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ESTUDO DA ORIGEM DE INDIVÍDUOS AFETADOS POR HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA EM FAMÍLIAS ACOMPANHADAS NO HC – UNICAMP



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ESTUDO DA ORIGEM DE INDIVÍDUOS AFETADOS POR HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA EM FAMÍLIAS ACOMPANHADAS NO HC – UNICAMP


Clarissa Cerchi Angotti Ramos (Bolsista PIBIC/CNPq) e Prof. Dr. Gil Guerra Júnior (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
A Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) por deficiência clássica da 21-hidroxilase (D21OH) apresenta comprometimento na síntese do cortisol, excesso de andrógenos, acompanhada ou não de deficiência mineralocorticóide. Já foi utilizada como marcador de origem e migração de determinadas populações. O objetivo deste estudo foi verificar a associação entre a origem das famílias com HCA-D21OH e os dados moleculares encontrados. Foram avaliadas 58 famílias com HCA-D21OH, sendo 39 (44 afetados vivos) perdedores de sal (PS) e 19 (23 afetados vivos) virilizantes simples (VS). Entre os PS, a mutação mais comum foi a IVS2,A/C>G,-13 (36% dos alelos afetados) e nos VS foi a I172N (33%). Em relação à origem dos pais, nos PS predominaram os Estados de SP (55%) e MG (19%), e nos VS, MG (37%) e SP (29%). Entre os 32 pais nascidos em MG, 30 nasceram em pequenas cidades da região sul do Estado distantes de Pouso Alegre em um raio menor que 100 Km, com amplo predomínio das alterações IVS2,A/C>G,-13, IVS2AS,AG-2, I172N e conversão. Como esperado, estudo comprovou o predomínio de PS em relação à VS (2/1) e as mutações mais comuns em cada forma da doença. No entanto, os dados em relação ao local de nascimento dos pais indicam a presença de uma região no sul de MG com grandes chances de ter um efeito fundador para uma destas alterações moleculares encontradas, abrindo perspectivas para novas pesquisas.

Hiperplasia adrenal - 21-hidroxilase - Gene

B075

HIPERPLASIA CONGÊNITA DAS ADRENAIS: ESTUDO DA FREQÜÊNCIA DE INDIVÍDUOS AFETADOS EM FAMÍLIAS ACOMPANHADAS NO HC – UNICAMP


Lucas Ricci Bento (Bolsista PIBIC/CNPq) e Prof. Dr. Gil Guerra Júnior (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
A Hiperplasia Congênita das Adrenais (HCA) é um erro inato do metabolismo do cortisol causado por uma deficiência enzimática. Tem herança autossômica recessiva (HAR) e, portanto, espera-se que ocorra numa incidência aproximada de 25% na irmandade de pais heterozigotos, sendo mais freqüente em casamentos consangüíneos. O objetivo deste estudo foi verificar a freqüência de indivíduos afetados e de consangüinidade entre os pais de famílias com HCA por deficiência clássica da 21-hidroxilase (D21OH). Em 58 famílias com diagnóstico clínico, laboratorial e molecular de HCA-D21OH., observou-se 79 indivíduos afetados (66 vivos e 13 mortos), 10 com história de consangüinidade entre os pais e mais 10 com homozigose no estudo molecular. Utilizando-se a técnica de Hogben com análise por seleção truncada verificou-se que a freqüência de indivíduos afetados nas irmandades estudadas (23,5%) é semelhante a esperada de 25% (χ2(1) = 0,1125; 0,80
2
(4) = 9,606; 0,02
CYP21 necessitam ser realizados para verficar se os casos homozigotos podem ser considerados como tendo a mesma origem.

Hiperplasia adrenal - 21-hidroxilase - Herança

B076

SILDENAFIL NORMALIZA O DÉBITO CARDÍACO NO MODELO DE MIOCARDIOPATIA POR INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE NO EM RATOS


Eduardo Pinheiro Zarattini Anastácio (Bolsista PIBIC/CNPq), Flávia Torelli, Silvia Melo e Prof. Dr. Heitor Moreno Junior (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
Os inibidores da fosfodiesterase V, como o citrato de sildenafil (SILD), promovem aumento do GMP cíclico e maior biodisponibilidade de NO em diversos tecidos, inclusive no miocárdio. Nesse estudo, ratos WISTAR, foram tratados com SILD após inibição da síntese de NO por L-NAME, análogo da L-arginina, que inibe a síntese de NO causando alterações hemodinâmicas. O objetivo desse projeto foi avaliar se o inibidor da fosfodiesterase V, o SILD, interfere nas alterações hemodinâmicas, como o débito cardíaco (DC), no modelo de miocardiopatia induzida por L-NAME. Para isso, ratos Wistar foram divididos aleatoriamente em 4 grupos : 1-CONTROLE: água +ração padronizada; 2-L-NAME: inibição de NO; 3-SILD: citrato de sildenafil; 4- SILD+L-NAME: citrato de sildenafil + L-NAME. Após 2 e 8 semanas de tratamento foram obtidos resultados de Pressão Arterial Carotídea (PA Carotídea, mmHg) e Débito Cardíaco (DC, ml/min/g) Concluiu-se que houve aumento significativo da PA Carotídea (mmHg) nos ratos dos grupos L-NAME e L-NAME + SILD quando comparados ao grupo CONTROLE (*p<0.05 vs controle). O DC do grupo L-NAME teve redução significativa comparado ao grupo CONTROLE, mas foi parcialmente restaurado nos animais tratados concomitantemente com SILD e L-NAME.

Hipertensão arterial - Óxido nítrico - Disfunção endotelial

B077

Efeitos cardiovasculares do bloqueio de canais de cáLcio em modelo de infarto do miocárdio por inibição da síntese de NO


Flávia Rocha Torelli (Bolsista PIBIC/CNPq) Luciana Schultz, Eduardo Anastácio, Letícia Bignotto, Silvia Elaine Melo e Prof. Dr. Heitor Moreno Junior (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
A injeção de um análogo da L-arginina (L-NAME), e.v, inibe agudamente a produção de NO, causando lesões miocárdicas em ratos Wistar. Neste estudo, antes da injeção, tratamos os animais com bloqueadores de canais de cálcio (BCC). Avaliamos se os BCC, como a nitrendipina (NIT) interferem nas lesões do miocárdio induzidas por L-NAME. Dividimos os ratos em 4 grupos, recebendo duas semanas: 1-CONTROLE: água; 2-NIT: NIT v.o.; 3-L-NAME: L-NAME e.v. após 2 sem. sem NIT; 4- NIT+L-NAME:L-NAME e.v., 2sem após tratamento com NIT v.o. Setenta e duas horas após a injeção de L-NAME, submetemos os animais à análise de pressão carotídea, débito cardíaco (DC, ml/min). Em outros subgrupos, os corações foram preparados para análise histológica. O grupo L-NAME teve uma área de lesão miocárdica correspondendo a 0,50% da área cardíaca total e, o NIT+L-NAME , 0,21%. Resultados hemodinâmicos sumarizados na tabela 1. (Média ± EPM).

Tabela 1

Pressão carotídea (mmHg)

Débito Cardíaco (ml/min)




Basal

NOR

Basal

NOR

Controle

121.0 ± 7.9

141.3 ± 14.8

34.0 ± 7.5

41.4 ± 5.1

L-NAME

143.0 ± 1.5*

178.3 ± 9.8*

24.4 ± 3.2*

27.7 ± 4.7*

NIT+L-NAME

133.6 ± 4.7*#

169.0 ± 6.4*#

29.9 ± 2.5*#

36.5 ± 3.5*#

NIT

116.5 ± 7.7

143.2 ± 5.3

31.0 ± 2.2

42.4 ± 4.1

*p< 0.05 vs Controle; #p< 0.05 vs L-NAME.

A NIT restaura parcialmente o DC na situação basal e estimulada pela NOR nos animais infartados por L-NAME. Além disso, apresentou efeito cardioprotetor, reduzindo as áreas de lesão cardíaca.

Óxido nítrico - Nitrendipina - L-NAME

B078




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