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SOBRATI


PATRÍCIA CRISTINA DE CASTRO MATARUNA

PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA


Dissertação apresentada a SOBRATI como parte dos requisitos para obtenção de titulo de mestre em terapia intensiva, área de fisioterapia
Rio de Janeiro

2011


SOBRATI


PATRÍCIA CRISTINA DE CASTRO MATARUNA

PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA


Dissertação apresentada a SOBRATI como parte dos requisitos para obtenção de titulo de mestre em terapia intensiva, área de fisioterapia

Orientador: Prof. Ms. Luiz Fernando de Brito Machado

Rio de Janeiro

2011

SUMÁRIO




  1. . Introdução.....................................................................................................................05

2.0. ANATOMIA E MORFOGÊNESE DO APARELHO rESPIRATÓRIO.............................06

2.1. MORFOGÊNESE E DESENVOLVIMENTO PULMONAR...............................................06

2.2. ANATOMIA DAS VIAS AÉREAS E DOS PULMÕES.......................................................07

2.2.1. VIAS AÉREAS.....................................................................................................................07

2.2.2. ALVÉOLOS...........................................................................................................................07

2.2.3.SURFACTANTE PULMONAR.............................................................................................08

3.0. pNEUMONIA NOSOCOMIAL.............................................................................................09

3.1. epidemiologia.................................................................................................................09

3.2 etiologia...........................................................................................................................10

3.3 dIAGNÓSTICO.....................................................................................................................10

3.4 tRATAMENTO.....................................................................................................................11

4.0 pneumonia associada a ventilação mecânica..........................................12

4.1 FISIOPATOLOGIA DA PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA...12

4.1.1 COLONIZAÇÃO MICROBIANA DO ESTÔMAGO E DAS VIAS AÉREAS

INFERIORES........................................................................................................................13

4.1.2 COLONIZAÇÃO E INFECÇÃO..........................................................................................13

4.1.3 COLONIZAÇÃO GASTRINTESTINAL E PNEUMONIA................................................14

4.1.4 MECANISMOS DA COLONIZAÇÃO BACTERIANA DAS VIAS AÉREAS................15

5. DIAGNÓSTICO DA PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA...........15

5.1- CRITÉRIO CLÍNICO – RADIOLÓGICO............................................................................16

5.2.MÉTODOS DE COLETA DE MATERIAL..........................................................................16

5.3 PROBLEMAS ASSOCIADOS AOS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO....17

6. TRATAMENTO DA PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA.........17

6.1 TRATAMENTO EMPÍRICO.................................................................................................17

7. PROFILAXIA............................................................................................................................18

8. ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NO TRATAMENTO DA PNEUMONIA

ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA.......................................................................20

8.1. TÉCNICAS DO TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO....................................................21

8.2. SELEÇÃO DAS TÉCNICAS DE TRATAMENTO...............................................................23

9. CONCLUSÃO............................................................................................................................24

10. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA..........................................................................................28




  1. INTRODUÇÃO.

A Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAV), é comum1,2 usualmente na natureza bacteriana e se desenvolve pelo menos 48 horas após a iniciação da intubação e ventilação mecânica3 . Uma recente revisão relatou que a prevalência de PAV apresentou grande variação na sua inscidência de 9% a 68%, em geral, a mortalidade atribuída a essa patologia é de 33% à 71%. Em partes, essa variação pode ser explicada pela existência de um diferente critério diagnóstico de PAV, confundido por um não-específico infiltrado pulmonar radiológico, que pode ser causado por pneumonia (30%), edema pulmonar (30%), injúria pulmonar aguda (15%) e atelectasia (15%), com 10% de causas desconhecidas2. Um critério clínico

pode estabelecer sensibilidade adequada para PAV quando comparado à outros métodos, mas um teste invasivo como a broncoscopia pode ser exigido para a utilização de um teste específico4.

Muitos fatores de risco podem ser associados com a PAV, incluindo a presença de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), intubação traqueal, redução do nível de consciência, monitorização da pressão intracraniana, re-intubação traqueal, ventilação mecânica por mais de 7 dias, uso de pressão positiva expiratória final (PEEP) e paciente em posicionamento supino1. Em particular, a intubação traqueal e a ventilação mecânica reduzem a liberação normal de secreção traqueal, aumentando o risco de desenvolvimento de PAV1. É evidente que a profilaxia pode reduzir o alto rico de morbidade associada à PAV no paciente crítico.

A Fisioterapia pulmonar incluindo drenagem postural, percussão e vibração torácica, e hiperinsuflação manual pulmonar (HM) são utilizados no cuidado intensivo5. Há evidências de que várias combinações de fisioterapia pulmonar assiste na reexpansão de atelectasia e conseqüentemente há melhora da complacência pulmonar e do fluxo expiratório6. No entanto, não há evidências claras de que a fisioterapia pulmonar com o propósito de intensificar a liberação de secreção assiste na prevenção ou tratamento de PAV7


2. - ANATOMIA E MORFOGÊNESE DO APARELHO RESPIRATÓRIO

A função respiratória depende do funcionamento de várias estruturas. Estão relacionadas com esta função o controle da respiração, a “bomba” ventilatória, a distribuição gasosa e sanguínea intra pulmonar e a troca gasosa.

Os pulmões realizam várias funções, tais como a filtragem do sangue venoso antes de entrar nas cavidades cardíacas esquerdas, a produção e o metabolismo de substâncias vasoativas, mas sua principal função é a troca gasosa do gás carbônico pelo oxigênio. Seus mecanismos de defesa são muito eficientes, já que os pulmões são expostos a várias agressões, toxinas, agentes microbianos, poeira e fumaça durante toda a vida8.
2.1 – MORFOGÊNESE E DESENVOLVIMENTO PULMONAR

O desenvolvimento dos pulmões é um processo contínuo desde a vida embrionária até a vida pós-natal. Na vida intra-uterina, há uma fase fetal inicial de formação das estruturas pulmonares a qual se segue a fase de maturação pulmonar peri-natal. Nesta fase , os pulmões são cheios de líquido, não aerados e mal perfundidos. Na fase pós-natal, ocorre reestruturação dos pulmões, formando os alvéolos e vias aéreas respiratórias, e, posteriormente ocorre o aumento de todas as estruturas dos pulmões.

O período pré-natal compreende vários estágios desde os primeiros dias da vida embrionária até a 40ª semana da gestação. O desenvolvimento das estruturas pulmonares compreende várias fases: 9

A- Embrionária: da traquéia e brônquios principais lobares e segmentares ( 26º ao 52º dia).

B- Pseudoglandular: desenvolvimento do restante das vias aéreas (52º dia a 16 semanas).

C- Canalicular: porção respiratória dos pulmões e sua vascularização ( 17ª a 28ª semana).

D- Sacular: sacos alveolares ( 29ª a 36ª semana).

E- Alveolar: 36ª semana em diante.

Após o nascimento, os pulmões aumentam várias vezes o seu volume e a superfície de troca gasosa.

O desenvolvimento do centro do centro respiratório e de movimentos respiratórios é observado no período pré-natal imediato. Ao nascer, os pulmões do bebê estão cheios de líquido e sua remoção não é totalmente compreendida, mas ela se inicia com a primeira inspiração, que exige da criança a geração de uma alta pressão negativa intra-torácia, de cerca de (-) 20 a (-) 40 cm H2O.


2.2- ANATOMIA DAS VIAS AÉREAS E DOS PULMÕES

As vias aéreas e os pulmões constituem unidades anatômicas do aparelho respiratório.


2.2.1- VIAS AÉREAS

As vias aéreas são sistemas canaliculares constituídos pelas vias aéreas superiores e inferiores. As superiores incluem o nariz, os seios da face, a faringe, a epiglote e a laringe.

As vias aéreas inferiores contém a traquéia e as várias divisões dos brônquios. Os brônquios principais dividem-se em brônquios lobares e estes em segmentares, sendo 10 segmentos à direita e 9 à esquerda.

Existem cerca de 16 subdivisões da árvore traqueobrônquica até os bronquíolos respiratórios e os sacos alveolares. Dos bronquíolos respiratórios até os sacos alveolares, há mais 7 divisões.

A parede dos grandes brônquios é coberta por epitélio colunar pseudo-estratificado ciliado e entremeado de células caliciformes. Células claras contribuiriam para a camada que cobre a superfície dos bronquíolos e seria progenitores das células ciliadas e das células caliciformes8.
2.2.2- ALVÉOLOS

Alvéolos não são estruturas poligonais e têm superfícies curvas. À microscopia observa-se que a superfície alveolar parece lisa. Este aspecto da superfície é conseqüente ao pregueamento da membrana alvéolo-capilar, cujas dobras se projetam para dentro dos capilares alveolares e, em parte, ao preenchimento das depressões alveolares com o liquido da superfície alveolar. Durante a inspiração estas dobras da parede alveolar se desenrolam.

A estrutura alveolar permite íntimo e extenso contato entre o sangue e o gás alveolar para troca gasosa.

As principais células que compõe a parede alveolar são o epitélio alveolar, o endotélio e as células intersticiais. As células epiteliais compreendem os pneumócitos tipo I (pneumócito membranoso) e tipo II (pneumócito granular). O interstício é formado por pouco tecido conectivo constituído por fibras elásticas e fibrilas colágenas. As células intersticiais são essencialmente fibroblastos alem destas células, há macrófagos alveolares e linfócitos. Os macrófagos alveolares fazem parte do mecanismo de defesa, principalmente contra os microorganismos e a poeira. A membrana alvéolo-capilar é uma barreira formada por três estruturas: as células endoteliais capilares, a membrana basal e as células pneumócitos tipo I, que permitem a troca gasosa e protegem do extravasamento de liquido do capilar para os alvéolos.

Os pneumócitos tipo I constituem cerca de 7% das células alveolares. Formam uma superfície fina de cobertura da superfície dos alvéolos, permitindo rápida difusão gasosa. Os pneumócitos tipo II têm funções de secreção de surfactante, absorção de íons e fluidos do espaço alveolar e reparação da lesão alveolar. Outras funções: mecanismo de defesa e ação na resposta inflamatória local; síntese de surfactante D, fibronectina e colágeno (tipo IV), proteoglican, matriz tissular; expressão de citocinas (TNF alfa, IL-6, IL-8, NO) e fatores de crescimento10.

2.2.3 SURFACTANTE PULMONAR

Os alvéolos são cobertos por uma camada de líquido (cerca de 35ml no adulto) que produz as forças que atuam na interface ar-líquido. Nesta interface, atua a tensão superficial. Pela lei de Laplace, a pressão dentro de uma bolha é a razão entre o dobro da tensão superficial, dividida pelo raio da bolha. Admitindo-se que os alvéolos têm conformação semelhante, a lei de Laplace pode ser aplicada a essas estruturas pulmonares.

O surfactante é produzido pelas células epiteliais tipo II. Estas células são derivadas da diferenciação de células precursoras que cobrem as vias aéreas em desenvolvimento e são consideradas precursoras das células epiteliais I e II.

Nas células pneumócitos tipo II, o surfactante é caracteristicamente observado como organelas intracelulares, que são os corpos lamelares. Após secreção pelos pneumócitos tipo II, os grandes corpos lamelares transformam-se em mielina tubular. Estas células são capazes de catabolizar e reciclar o surfactante.

Várias são as ações atribuídas aos surfactantes. A substância surfactante diminui a tensão superficial, a pressão intra-alveolar e evita o colabamento. Quando há aumento do volume pulmonar na inspiração e aumento do raio do alvéolo, há diminuição da pressão. Neste momento, a camada da substância surfactante espalha-se pelo alvéolo e há diminuição relativa da sua quantidade11. Na expiração, diminuindo o volume alveolar e o raio do alvéolo, ocorrerá aumento da pressão intra-alveolar. A quantidade de surfactante espessa-se, aumentando a camada e diminuindo mais a tensão superficial, evitando, assim, aumento da pressão alveolar e seu colabamento.

O controle da produção da substância surfactante não é completamente conhecido. Sabe-se que sua produção sofre influência hormonal. A cortisona pode acelerar a maturação do sistema.

A substância surfactante, diminuindo a tensão superficial, reduz o trabalho muscular respiratório. Inadequada substância surfactante associa-se a aumento do trabalho muscular respiratório, atelectasia alveolar e edema pulmonar, produzindo alteração da troca gasosa pulmonar, fadiga e falência muscular e insuficiência respiratória aguda.


3.- PNEUMONIA NOSOCOMIAL

A pneumonia nosocomial é a segunda maior causa de infecção hospitalar, perdendo apenas para a infecção urinária, e apresenta os maiores índices de mortalidade das infecções hospitalares que variam de 20% a 50%. As pneumonias nosocomiais, apesar de acometerem pacientes internados em diversas áreas de hospital, ocorre com mais freqüência nos centros de terapia intensiva em pacientes intubados e em ventilação mecânica, e representam a primeira causa de infecção hospitalar nesses centros. Nesse sentido, as pneumonias nosocomiais são responsáveis pela maioria das mortes atribuídas às infecções hospitalares. Além disso, as internações de pacientes com pneumonias nosocomiais são em média duas semanas mais prolongadas que a de outros pacientes, resultando em maiores custos hospitalares12.


3.1- EPIDEMIOLOGIA

A pneumonia nosocomial é uma infecção hospitalar muito freqüente. A recorrência dos episódios não é incomum, principalmente no que se refere às pneumonias associadas à ventilação mecânica13. Os índices de incidência da pneumonia nosocomial variam de acordo com os critérios empregados com o seu diagnóstico. Nesse sentido, quando critérios clínicos e radiológicos são empregados, as pneumonias nosocomiais são diagnosticadas em excesso, atingindo índices que representam 21% a 24% das infecções hospitalares. Quando se empregam técnicas broncoscópicas para o diagnóstico das pneumonias nosocomiais, os índices caem para aproximadamente 9% das infecções hospitalares, indicando que os critérios clínicos e radiológicos parecem não ser os mais apropriados para diagnosticar pneumonias nosocomiais nos pacientes com insuficiência respiratória.

Os principais estudos que avaliaram por análise multivariada os fatores de risco para pneumonia nosocomial utilizaram critérios clínicos e radiológicos para o seu diagnóstico. Os principais fatores de risco incluíram a monitorização da pressão intracraniana, a profilaxia com inibidores da secreção gástrica, a doença pulmonar crônica, a intubação orotraqueal ou nasotraqueal, a depressão do sensório, aspiração do conteúdo gástrico e cirurgia torácica e abdominal. A idade acima de 60 ou 70 anos foi um fator de risco descrito em apenas dois estudos. Outros fatores de risco foram a duração da intubação e ventilação mecânica, intubação e o uso de pressão expiratória final positiva (PEEP).
3.2- ETIOLOGIA

O diagnóstico etiológico das pneumonias hospitalares foi realizado por muitos anos através das culturas de escarro e aspirado traqueal. Com o desenvolvimento de procedimentos apropriados (p.ex., broncoscopia) para coletar secreções do trato respiratório inferior, os agentes responsáveis pela pneumonia nosocomial foram identificados com maior precisão. Nesse aspecto, os resultados das culturas dos aspirados traqueais e das secreções do trato respiratório inferior freqüentemente representam diferenças substanciais. Os bacilos entéricos gram-negativos predominam e representam 54% a 66,6% dos microorganismos isolados nos aspirados traqueais. Os microorganismos mais importantes das pneumonias nosocomiais, em particular nas associadas à ventilação mecânica, incluem Pseudomonas aeruginosa (17,2%), Staphylococos aureus (14,2%), Enterobacteriaceae (10,4%), Klebisiella sp. (7,4%), E. coli (6,4%) e Haemophilus influenzae (6,4%). As bactérias anaeróbias não são importantes patógenos das pneumonias nosocomiais e representam aproximadamente 3,1% dos microorganismos isolados13.

O controle precário das práticas relacionadas ao desenvolvimento de infecção hospitalar aumenta o risco para o desenvolvimento de pneumonia hospitalar. Nesse sentido a lavagem das mãos de modo inadequado está associada a um aumento substancial das infecções nosocomiais, e em particular das pneumonias nosocomiais. Além disso, o desenvolvimento de pneumonias hospitalares está relacionado com a desinfecção inadequada de cateteres, sondas e nebulizadores.
3.3. DIAGNÓSTICO

As pneumonias nosocomiais não podem ser diagnosticadas com precisão baseando-se apenas nas manifestações clínicas, na aparência dos infiltrados pulmonares, no Raio X de tórax e nas culturas de escarro e secreção traqueal. As clínicas como febre, infiltrado pulmonar, tosse, expectoração, leucocitose podem não estar presentes no paciente com pneumonia nosocomial, e algumas vezes podem estar presentes e não estarem relacionadas com a pneumonia. É de consenso geral que uma rápida cavitação de um infiltrado pulmonar, o isolamento de um mesmo organismo na secreção respiratória e no sangue e a detecção de um microorganismo (exame direto e/ou cultura) na biopsia pulmonar, empiema e aspirado percutâneo pulmonar são altamente sugestivos de uma pneumonia nosocomial14.

Recomenda-se que o escarro e as secreções respiratórias, obtidos por aspiração endotraqueal devam ser examinados microscopicamente pela coloração de Gram. No entanto, essas amostras podem freqüentemente contaminar-se com a flora das vias aéreas superiores e não refletir a microbiologia da infecção pulmonar. O isolamento de um microorganismo nas hemoculturas pode ser indicativo do agente etiológico da pneumonia, porém menos de 10% das hemoculturas em paciente com pneumonia são positivas. O emprego de métodos mais especializados de coleta das secreções respiratórias como a broncoscopia com cateter protegido aumenta a especificidade diagnóstica; no entanto, esses métodos podem não ser tolerados por pacientes criticamente enfermos8 .

3.4. TRATAMENTO

O tratamento empírico da pneumonia nosocomial depende de uma série de fatores. Na presença de evidências clínicas e epidemiológicas de influenza, devemos considerar o tratamento imediato com amantadina e rimantadina. Do mesmo modo que nas pneumonias sugestivas de legionelose, recomenda-se o emprego da eritromicina, outros macrolídeos ou fluoroquinolonas. Nos pacientes neutropênicos ou com outras formas de imunossupressão, o uso empírico de anfotericina B e ganciclovir deve ser considerado para cobrir infecções fúngicas e citomegalovirose pulmonar. Uma adequada oxigenação e nutrição do paciente com diminuição das complicações iatrogênicas, são fundamentais no tratamento das pneumonias nosocomiais. Nos pacientes imunocompetentes, os microorganismos envolvidos são menos diversos, sendo a coloração de Gram, do escarro e da secreção endotraqueal importantes para permitir uma decisão terapêutica apropriada13,14. Na pneumonia que ocorre em pacientes já fazendo uso de antimicrobianos, o espectro da antibióticoterapia deve ser ampliado. Regimes terapêuticos eficazes contra anaeróbios como imipenem, ticarcilina-clavulanato ou clindamicina, combinado com cefatazidima, são recomendados nos pacientes intubados ou com risco de aspiração e condensos infiltrados pulmonares em localizações dependentes nos pulmões. Apesar da dificuldade de avaliarmos objetivamente a resposta terapêutica das pneumonias nosocomiais, especialmente a associada à ventilação mecânica, a melhora clínica somente ocorre após 48 a 72 horas de antibioticoterapia.

As principais causas infecciosas da resposta terapêutica inadequada incluem seleção inadequada do tratamento antimicrobiano inicial, superinfecção com bactérias resistente ou fungos, desenvolvimento de abscesso ou empiema pulmonar e o surgimento de infecções nosocomiais em outros sítios.


4. PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA

A Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAV) apresenta grande variação na sua incidência, de 9% até 60%. Isso se deve à diversidade nos critérios diagnósticos e às diferentes populações de pacientes analisadas. Em geral, a mortalidade atribuída a essa patologia é de 30% e sua presença acarreta maior tempo de internação no CTI e um aumento de custo e das complicações advindas do suporte ventilatório.

A ocorrência da PAV pode se dar nas primeiras 72 horas,acometimento precoce, ou após, acometimento tardio. No primeiro caso, os agentes etiológicos mais comuns são S. pneumoniae, S. viridans, H. infuenzae, S. aureus sensível à oxacilina, anaeróbicos e E. coli. No último caso, encontramos P. aeruginosa, Acinetobacter sp., Enterobacter sp. S. aureus resistente à oxacilina e outros organismos não-fermentadores13.
4.1- FISIOPATOLOGIA DA PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA

A pneumonia é conseqüência do desequilíbrio entre os mecanismos de defesa dos pulmões e o agente microbiano, quer pelo tamanho do inóculo, quer pela virulência do microorganismo.

A pneumonia resulta freqüentemente da aspiração de pequenos materiais particulados contendo microorganismos ou é conseqüente a bacteremias originárias de focos distantes de infecção8. Cateteres intravasculares, infecções urinárias e translocação bacteriana podem produzir bacteremias e pneumonias. Microorganismos adquiridos durante e internação hospitalar associam-se a maior mortalidade (52% x 24%; p< 0,05), alta incidência de infecção em relação à colonização (83% x 57%; p< 0,05), e alta percentagem de pneumonia (43% x 19%; p< 0,05). O alimento enteral contaminado pode ser fonte de microorganismos para a PAV.15

Na fisiopatologia da pneumonia nosocomial associada à ventilação mecânica devem ser considerados os mecanismos de defesa, a colonização microbiana e as aspirações para as vias aéreas inferiores16.


4.1.1- COLONIZAÇÃO MICROBIANA DO ESTÔMAGO E DAS VIAS AÉREAS INFERIORES

Os microorganismos responsáveis pela pneumonia podem ser de origem endógena ou exógena. Na década de 70 e início dos anos 80, atribuía-se a etiogênese da pneumonia nosocomial associada à ventilação mecânica essencialmente à inalação de germes provenientes de umidificadores e material de inaloterapia, sendo assim de fonte exclusivamente exógena. Posteriormente, passou-se a considerar outros fatores, tais como o refluxo gastroesofágico, as microaspirações não evitadas pelos balonetes do tubo endotraqueal, sinusites nosocomiais, a aspiração do condensado contaminado dos circuitos dos ventiladores, a aspiração de secreções retidas acima do balonete do tubo traqueal, a translocação bacteriana através do tubo gastrintestinal, o pH gástrico e a colonização do estômago e das vias aéreas e, mais recentemente, a nutrição enteral contaminada.17,18




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