InteraçÃo medicamentosa



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Encontro07.05.2018
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INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA

Considerações gerais

Em 1900 um médico dispunha de: 1 analgésico potente ( morfina), três antipiréticos-analgésicos (aspirina, acetanilide, antipirine), 1 antiespasmódico ( beladona), 1 antimalárico( quinino) 1 droga cardíaca (digital).

Em média, nos EUA, um paciente hospitalizado recebe 14 drogas.

Somando-se automedicação, tabagismo, álcool e alimentos industrializados o número de produtos aos quais estamos expostos aumenta.

As interações podem ser benéficas, insignificantes ou deletérias.

Tomar cuidado ao prescrever e ao retirar bruscamente drogas.

O efeito de uma droga também é alterado por idade, o sexo e desnutrição.

A administração de uma droga A pode alterar a ação de uma droga B por dois mecanismos gerais:


  • modificação da ação farmacológica de B ( Farmacodinâmica)

  • alteração na concentração de B que atinge o local de ação ( Farmacocinética)

Farmacodinâmica (o que a droga faz com o corpo)

Podem resultar em aumento ou redução da ação da droga. Dependem dos próprios efeitos das drogas, que podem somar- se ou inibir- se:

Exemplos:


  • Bloqueador b -adrenérgico e agonista b -adrenérgicos ( broncodilatadores),

  • Diuréticos e glicosídeos (predispõe à intox. digitálica por reduzir o K sérico),

  • Bloqueador de neurônio adrenérgico e drogas que aumentam a transmissão de Noradrenalina ,

  • Vasodilatador e vasoconstritores, ou vasoconstritores e vasoconstritores,

  • Laxantes e constipantes.

Farmacocinética (o que o corpo faz com a droga)

Podem acontecer por 4 mecanismos básicos:



  1. Fase de absorção:
    A absorção de uma droga pode ser reduzida por drogas que diminuem a motilidade do trato digestivo (exemplos. atropina, opiáceos) ou acelerada por drogas procinéticas (exemplos: metoclopramida); as drogas que são ácidos fracos são absorvidas em meio ácido, logo sua absorção será diminuída por antiácidos (exemplos: bloqueador H2 e barbitúricos), o contrário vale para as drogas que são bases; a absorção pode ser reduzida pela formação de compostos insolúveis (com o Cálcio ou o Ferro); parafina pode reduzir absorção de drogas lipossolúveis ; IMAO’s impedem a degradação da tiramina no TGI, que se for absorvida numa refeição rica em tiramina pode causar efeito vasopressor agudo.

  2. Fase de distribuição:
    Ocorre pela competição da drogas por proteínas plasmáticas, depende da interação da droga A com albumina e da concentração da droga B. A droga livre é a que tem efeito, logo ao ocorrer deslocamento de uma droga haverá aumento dos efeitos e da toxicidade da droga deslocada. Exemplos de agentes deslocadores: fenilbutazona, aspirina, paracetamol, dicumarol, clofibrato, sulfonamidas. Exempls de drogas deslocadas: warfarin, tolbutamina, metotrexato. Também pode ser alterada por hipoproteinemia ou uremia.

  3. Fase de metabolização:
    A metabolização das drogas ocorre principalmente a nível hepático, pelas enzimas microssomais, para tornarem-se mais hidrossolúveis e serem eliminadas por via renal ou biliar. Existe a citocromo C redutase e o citocromo P 450, que são um conjunto de enzimas. Estas enzimas podem sofrer indução ou inibição por drogas. Essas reações geram tolerância ou sensibilidade e têm reação cruzada, ou seja, o efeito de uma droga repercutirá no metabolismo das outras drogas que usam a mesma via metabólica. A indução enzimática causa diminuição nos efeitos e tolerância; exemplos:barbitúricos, fenitoína, rifampicina, etanol, carbamazepina, fenilbutazona, fumo, antihistamínicos, haloperidol griseofulvina. A inibição enzimática causa redução da eliminação, aumenta os efeitos e a toxicidade; exemplos: dissulfiram, corticosteróides, cimetidina, inibidores da MAO, cloranfenicol, halopurinol e.ISRS.

  4. Fase de excreção:
    Podem ocorrer por alterar a taxa de filtração, inibir a secreção tubular, diminuir a reabsorção, alterar o fluxo urinário, alterar o pH urinário. Quanto ao pH urinário: a urina ácida favorece a excreção de drogas básicas, sendo um exemplo que a excreção de anfetaminas e narcóticos é diminuída quando é administrado bicarbonato e aumentada com a ingestão de vitamina C.

REGRA DE OURO: SE HOUVER DÚVIDA PESQUISE.

Guia simplificado de interações medicamentosas

O objetivo desta lista não é ser uma referência no assunto, mas ilustrar a importância do tema e despertar a atenção ao mesmo.



Droga 1

Droga 2

Efeito da Droga 2 na Droga 1

Ácido Valpróico

álcool

ADT


Antipsicoticos

Aspirina


Benzodiazepínicos

Carbamazepina

Lítio

Warfarin



Potencializa a ação

Podem ser associados

Usada em mania, pode exacerbar efeitos colaterais

Aumento da concentração

Potencializa os efeitos sedativos

Causa sinergismo

Aumento dos efeitos terapêuticos do ácido

Aumenta efeito anticoagulante



Antipsicóticos

Álcool

Adrenalina

ADT

Anestésicos



Antiácidos

Benzodiazepínicos

Captopril

Cimetidina

Corticosteróides

Digoxina


Fenobarbital

ISRS


Fumo

Hidralazina

Lítio

Warfarin


Aumento nos efeitos depressores e diminuição no metabolismo

Pode provocar hipotensão

Aumento nos níveis séricos e dos efeitos, efeitos anticolinérgicos

Hipotensão

Diminuem a absorção

Aumento dos efeitos, pode dar depressão respiratória

Pode causar hipotensão

Diminuem a absorção

Pode ser cardiotóxico

Diminuem a absorção

Aumento da sedação

Usam o citocromo P450, aumenta efeito colateral do antipsicótico

Diminui o nível sérico

Aumento da hipotensão

Aumento dos efeitos neurotóxicos

Aumento do efeito anticoagulante



Benzodiazepínicos

Álcool

Antiácidos

Anticoncepcionais

ADT


Antihistamínicos

Cimetidina

Digoxina

ISRS


Fumo

Isoniazida



Depressão do SNC

Diminuem a absorção

Aumento dos níveis plasmáticos

Soma dos efeitos depressores

Aumento da sedação

Aumento dos níveis plasmáticos

Aumento dos níveis plasmáticos

Pode ocorrer sedação excessiva

Aumento do metabolismo

Aumento dos níveis plasmáticos



Carbamazepina

ACO

Cimetidina

Diltiazen

Fenobarbital

ISRS

Verapamil



Warfarin

Pode causar falha na anticoncepção

Aumento dos efeitos colaterais

Aumento dos níveis plasmáticos

Diminuição dos níveis séricos

Aumento dos níveis plasmáticos

Aumento dos níveis plasmáticos

Diminui o efeito anticoagulante











ISRS

ADT

Benzodiazepínicos

Cimetidina

Digoxina


Insulina

Warfarin


Aumento dos níveis plasmáticos

Diminui a depuração hepática

Aumento dos níveis plasmáticos

Aumento dos efeitos colaterais

Alteração na glicemia

Aumento do tempo de coagulação



T3

Aminas Simpatomiméticas

Digoxina


Insulina

Warfarin


Pode causar descompensação cardíaca

Aumenta a toxidade dos digitais

Diminuição dos efeitos da insulina

Aumento da anticoagulação



Lítio

Álcool

Benzodiazepínicos

Cafeína

Captopril



Cloreto de Sódio

AINES


Furosemida

ISRS


Aumento da toxidade

Aumento dos níveis plasmáticos

Aumenta a excreção renal

Aumento dos níveis plasmáticos,

isuficiência renal, proteinúria

Diminui os níveis séricos

Diminui a excreção renal

Aumento dos níveis plasmáticos

Aumento dos efeitos terapêuticos


Propanolol

Álcool

ADT


AINES

Antipsicóticos

Cimetidina

Fumo


Hidralazina

Diminui o tempo de absorção

Diminui o efeito dos ADT

Diminui os efeitos antihipertensivos

Aumento dos níveis plasmáticos dos AP

Aumento dos níveis plasmáticos

Acelera metabolização

Aumento dos níveis plasmáticos


ADT

Álcool

ACO


Antihistamínico

Antipsicóticos

Aspirina

Benzodiazepínicos



Diminui os níveis plasmáticos

Aumento da sedação

Aumento dos níveis plasmáticos

Aumento da sedação

Aumento dos níveis plasmáticos de ambos

Aumento dos efeitos anticolinérgicos,



Delirium (especiamnte se associar a amitriptilina com a tionidazina)

Aumento dos efeitos dos ADT

Aumento dos níveis plasmáticos


Glossário das abreviaturas: IMAO - inibidor da Monoamino Oxidase

ADT Antidepressivo Tricíclico

ACO - Anticoncepcional Oral

ISRS - Inibidor seletivo da Recaptação de Serotonina

AINES - Antiinflamatório Não Esteroidal

TGI - Trato Gastrointestinal



Bibliografia

1) CORDIOLI, A.V.- Interações Medicamentosas. IN: CORDIOLI, A. V.. Psicofármacos. Porto Alegre, Artes Médicas, 1997.



2) GRINGAUZ, A. -Drug interactions. IN : GRINGAUZ, A. Drugs, how they act and why. Saint Louis, USA, 1978.

3) RANG, H. P., DALE, M. M. - Farmacologia, pag 72-75, 2 ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan.,1993.
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