Infecções do sistema nervoso



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Infecções do sistema nervoso

O cérebro e a espinhal medula, constituintes do sistema nervoso central (SNC), estão protegidos de choques mecânicos e de deformações pelas membranas, vulgarmente designadas por Meninges, a dura master, a aracnóidea e a pia-mater. Entre a aracnóidea e pia-mater circula o Liquido Cefalo-Raquidiano (LCR)




Vias de infecção do sistema nervoso central

  • Via hematogénea


a origem inicial da infecção pode ser oculta ou visível: pneumonia e endocardite
  • Foco contíguo com o SNC


a infecção dissemina directamente ao SN: otite média, sinusite
  • Defeitos anatómicos da estrutura óssea do SNC


locais contíguos com a flora do tracto respiratório superior e os microrganismos são capazes de atingir o SNC através de fracturas.
  • Via intraneural


o agente é capaz de disseminação directa intra neural: vírus


Meningite


Condição clínica resultante da invasão das meninges por um agente infeccioso
  • Meningites agudas


Podem ser devidas a diferentes microrganismos: bactérias, protozoários, vírus e fungos
  • Meningites secundárias:


  • traumatismo craniano

  • intervenção cirúrgica

  • abcesso cerebral

  • malformação


Neisseria meningitidis

Características gerais


  • Diplococos de Gram negativo

  • As estirpes patogénicas necessitam de meios de isolamento enriquecidos, incubados em atmosfera de 8 a 10% de CO2

  • Possuem uma citocromo oxidase

  • 20% da população são assintomáticos

  • Adesinas especificas para as células epiteliais nasais e faríngeas



Poder patogénico

  • Responsável pela forma mais grave - a meningite fulminante com disseminação intravascular, toxémia e insuficiência renal.

  • Atingem maioritariamente as crianças, que perderam os anticorpos maternos e os adolescentes que não adquiriram imunidade especifica


Factores de virulência

  • Capsula

  • Adesinas

  • Proteins da outer membrana 5 classes

  • Lipooligosacarido (LOS)

  • IgA protease que cliva a fracção Fc IgA



Amibas de vida livre
Naegleria fowleri

Morfologia

  • Amibas de forma cilíndrica com 22 μm de comprimento e 7 μm de largura

  • Amibas uninucleadas com um núcleolo volumoso

  • Trofozoíto possui forma pseudópode e têm locomoção rápida

  • No ciclo de vida passam por uma fase flagelada

  • Os quistos são arredondados e porosos, sensíveis ao meio ambiente seco





Patologia

  • Sobrevivem na água cuja temperatura elevada permite o seu crescimento (piscinas aquecidas)

  • A contaminação dá-se pela nasofaringe, há a invasão (processo invasivo) do neuroepitélio olfactivo, com destruição dos bulbos olfactivos e penetração encefálica da amiba.

  • A doença é fatal.



Epidemiologia

Distribuição mundial, em climas tropicais e temperados, em fontes termais, lagos, piscinas e terrenos húmidos.




Toxoplasma gondii

Morfologia


Protozoário coccídio de distribuição geográfica mundial

A

presenta três estádios principais durante o ciclo evolutivo



Taquizoíto

  • Forma em meia lua (crescente), com uma extremidade mais afilada que a outra

  • Núcleo central, esférico, de aspecto vesiculoso

  • Na extremidade anterior possui uma estrutura conóide com a função de penetração

  • Do conóide saem umas organelas pares toxonemas com função secretora

  • No meio do corpo apresenta o citóstoma relacionado com a nutrição

  • Ausência de órgãos de locomoção visíveis



Oocisto

  • Forma oval, envolvido por uma membrana resistente

  • A forma imatura encontra-se nas fezes dos gatos, não é infectante

  • A forma madura ou forma infectante, sobrevive na terra e nos vegetais



Quistos

  • Esféricos, envolvidos por uma membrana muito resistente, contém bradizoítos

  • Os quistos encontram-se no tecido muscular, nervoso e retina



Transmissão


A transmissão ocorre principalmente por três vias:

  • Quistos

ingestão de carne de suíno e ovino mal cozinhada, contaminada com quistos, via de transmissão mais frequente

  • Oocistos

ingestão de vegetais mal lavados

  • Toxoplasmose congénita

contaminação através dos taquizoítos circulantes que passam a barreira placentária

Epidemiologia


  • Os gatos domésticos ou selvagens são os hospedeiros definitivos

  • Distribui-se em quase todos os países, nos mais variados climas e condições sociais

  • Índices de positividade da população varia entre 20% a 80%

  • Os oocistos maduros têm grande importância epidemiológica porque podem permanecer infectantes até 12 meses

Ciclo evolutivo




Reprodução assexuada ou esquisogonia nos hospedeiros intermediários e gato


1 - Após ingestão de quistos

  • os bradizoítos libertam-se dos quistos (5) penetram nas células epiteliais do intestino e nas células mononucleadas (7) multiplicam-se por divisão assexuada, libertam-se das células e vão infectar novas células ou dão origem aos pseudo-quistos que contêm os taquizoítos (8)

  • os taquizoítos podem atravessar a placenta e infectar o feto (9)

2 - Após ingestão de oocistos

  • esporozoítos libertados do oocisto (2) entram nas células do sistema reticular

  • multiplicam-se por endodiogenia (brotamento interno)

  • os parasitas evoluem para a formação de quistos (4), que se localizam preferencialmente nos músculos e no sistema nervoso central.



Reprodução sexuada ou esporogonia no gato


  • merozoítos diferenciam-se em gametócitos masculinos e femininos penetram na célula e

  • o macrogameta e o microgameta dão origem ao ovo ou zigoto

  • o zigoto evolui na célula epitelial dando o oocisto, a célula rompe e liberta o oocisto imaturo, eliminado nas fezes do gato

  • A maturação dá-se no exterior, num período de 4 dias, com formação no interior do oocísto de 2 esporocistos e cada um contém 4 esporozoítos (2).


Patologia

Parasita intracelular, invade vários tipos de células: do sistema retículo endotelial, células parenquimatosas



  • Responsável pela toxoplasmose

  • Infecções assintomáticas

  • Encefalites




Aida Duarte Infecções do sistema nervoso



FFUL



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