Efeitos do flúor nos tecidos dentais



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AULA DE AMELOGENESE


  1. CONTEÚDO DOS SLIDES (CONTIDO NESTE DOC.)

  2. TRADUÇÃO DE ARTIGO SOBRE FLUOROSE (CONTIDO NESTE DOC.)

  3. CAPITULO DE ESMALTE DENTAL DO LIVRO DE MJOR, FEJERSKOV, 1990

AMELOGÊNESE





  • Características:

-- Fases: secreção e maturação (mais longa) ----- fases de secreção e maturação podem

ocorrer ao mesmo tempo num mesmo germe dental;

-- Eventos básicos: secreção de matriz, mineralização, remoção de parte da matriz, e

continuação da mineralização.


  • Fase secretória:

-- Início : logo após mineralização da primeira camada de dentina;

-- Matriz: amelogenina (maior parte) e anamelina; é logo calcificada;

-- Processo de Tomes: região de crescimento interprismático, (na porção proximal) região

de crescimento prismático (na porção distal). O esmalte inteprismático primeiro.

-- Limite entre EP e EIP: nítido na porção oclusal do prisma e suave na porção cervical;

-- Progressão: centrífuga.


  • Fase secretória (crescimento dos cristais):

-- Em comprimento: processo rápido, logo atinge dimensões do esmalte maturo;

-- Em espessura: processo lento. Ocorre principalmente durante a maturação;

-- Remoção de água e proteínas: são deslocados para as porções oclusais dos prismas.




  • Fase de maturação:

-- Período: da perda na secreção de matriz até a erupção;

-- Processos: remoção de água e proteínas, e deposição de mineral;

-- Alterações nos ameloblastos: desaparece os processos de Tomes, redução da altura,

modulação dos ameloblastos: com terminação rugosa e com terminação lisa.

-- Progressão: centrífuga.




  • Fases do ameloblasto:

-- Antes da deposição de dentina: cúbico;

-- Após a deposição de dentina: cilíndrico alto;

-- Fase de maturação: cilíndrico baixo;

-- Após maturação: cúbico (protetor contra reabsorção).

EFEITOS DO FLÚOR NOS TECIDOS DENTAIS

FEJERSKOV, O. et al. Adv. Dent. Res., v.8, n.1, p.15-31, 1994.

Tradução: Frederico Barbosa de Sousa
Introdução (NOTA DO TRADUTOR)

O estudo da fluorose dentária tem sua importância na implementação de medidas destinadas a diminuir a severidade da doença cárie tanto em nível coletivo como individual. Como o efeito preventivo do flúor foi descoberto a partir de estudos com comunidades que consumiam água fluoretada, se pensou inicialmente que seria importante que o flúor estivesse presente como componente dos cristais do esmalte, devendo ser administrado durante a odontogênese. Ainda é bastante comum na classe Odontológica encontrar profissionais que consideram que o flúor só serve para crianças até 13 anos (idade média da complementação da formação da coroa do último dente a se formar). Porém, extensivas pesquisas, datadas já de algumas décadas, revelaram que o flúor exerce seus efeitos por estar presente na saliva, e não incorporado ao esmalte dentário, o que ficou provado, por exemplo, pelo fato de indivíduos que nasceram e se criaram em área com água fluoretada apresentarem um maior número de lesões cariosas após se mudarem para uma área sem água fluoretada. Assim, atualmente reconhece-se que o flúor exerce seus efeitos benéficos quando está presente na saliva e em contato com a superfície dental exposta na cavidade bucal, o que, então, torna a administração de flúor antes da erupção dos primeiros dentes uma medida, pelo menos, dispensável. Os estudos recentes sobre fluorose dental (aumento de porosidades no tecido dental duro por hipomineralização causada pelo flúor) alertam que tal medida pode ser também prejudicial. A nível de comunidade, mesmo valores muito baixos de ingestão diária de flúor são capazes de causar fluorose dental. Contudo, certas medidas a nível coletivo, como, por exemplo, a fluoretação da água de abastecimento, impedem que não sejam dadas doses de flúor a crianças nas idades tenras. Por outro lado, estas medidas têm grande impacto benéfico na saúde oral da comunidade.

Em síntese, ao estudar a fluorose é importante ter em mente que o flúor exerce seus efeitos benéficos por estar presente na saliva e em contato com estrutura dental exposta na cavidade oral; procurar conhecer os mecanismo de ação do flúor na odontogênese, causando a fluorose dental; e associar estes dois conjuntos de dados para se obter o melhor resultado em termos de prevenção da doença cárie com o menor grau possível de fluorose nos pacientes ou na comunidade.
Efeitos do flúor na morfologia dental

Algumas décadas atrás, foi sugerido que a morfologia dental era alterada em indivíduos que, durante a formação dental, tinham vivido em áreas uma concentração de flúor na água a partir de 1 ppm, apresentando dentes largos e bem formados, com os sulcos oclusais mais rasos e cúspides menos acentuadas (Møller, 1965). Se pensou que estas mudanças morfológicas explicavam a menor experiência de lesão cariosa oclusal em crianças que viviam em áreas fluoretadas, mas os dados são difíceis de se explicar do ponto de vista biológico. Primeiramente, o exame clínico das faces oclusais não permite determinar a forma e a profundidade dos sulcos oclusais, e a observação de cúspides mais arredondadas pode facilmente ser explicada como resultado da atrição oclusal pós-eruptiva do esmalte poroso mais externo, que é afetado pela fluorose mesmo nas formas mais leves (Fejerskov et al., 1988a, b).

Embora seja possível, com doses extremas de flúor, reduzir a forma das fissuras oclusais que separam as cúspides de molares de ratos (Kruger, 1967), tais dados não são relevantes para comparações com os tipos de fissuras encontrados em dentes humanos. Além disso, seria altamente alarmante do ponto de vista biológico e toxicológico se concentrações de flúor na água de bastecimento tão baixas quanto 1 ppm fossem capazes de afetar a embriogênese no homem!.
Possíveis mecanismos de ação do flúor na formação do dente
Flúor no plasma em relação à dose oral

Muitas revisões da literatura destacaram a importância de se usar, em experimentos com animais, doses de flúor compatíveis com a situação que ocorre no homem (Fejerskov et al., 1983; Richards, 1990; Robinson, Kirkham, 1990). As doses compatíveis deveriam ser determinadas em termos de exposição do flúor no órgão alvo, obtendo-se os níveis de flúor no plasma, pois fatores tais como a bio-disponibilidade, a taxa de eliminação renal, etc., podem afetar consideravelmente as doses orais (Ekstrand et al., 1990; Whitford et al., 1991). Infelizmente, muitos estudos em ratos relataram apenas as concentrações de flúor na água de beber - e ocasionalmente na dieta - e deve ser ressaltado que pode haver diferenças substanciais entre os níveis plasmáticos obtidos em diferentes laboratórios com doses comparáveis de flúor na água de beber (Mohr, Fejerskov, dados não publicados).

Em muitos estudos recentes (Angmar-Manson, Whitford, 1982, 1984; DenBesten et al., 1985; Richards et al., 1986; Suckling et al., 1988; DenBesten, Hefferman, 1989), os rápidos níveis plasmáticos de flúor foram de até 12 µmol F/L, quando relatados, ou abaixo deste nível, quando não relatados. Níveis plasmáticos de 10 ou mesmo 20 µmol F/L foram relatados em humanos expostos a concentrações altas de flúor (10 ppm ou mais) na água de beber (Ericsson et al., 1973; Teotia et al., 1976), e foi sugerido que as concentrações plasmáticas de flúor que causam fluorose dental no homem e em muitos animais são de fato bem similares, apesar das diferentes quantidades de flúor ingerido (Angmar-Manson, Whitford, 1984; Richards, 1990). Em contraste com o esmalte, o osso mineralizante não irá apenas não adquirir flúor gradualmente e não acumulá-lo, mas também liberará durante os processo de remodelação óssea. As concentrações plasmáticas de flúor irão sempre aumentar mesmo quando a dose de flúor por Kg de peso corporal for mantida constante em estudos com animais (Richards et al., 1985; Ekstrand et al., 1990). Isto é importante ao se extrapolar para a situação no homem, porque indica que quando mais cedo o corpo é exposto a níveis elevados de flúor (da água, de fórmulas pediátricas, suplementos, etc.), maior será o risco de se desenvolver fluorose dental.

Isto também implicaria que quanto mais tarde ocorresse a mineralização do esmalte, mais severa seria a fluorose no esmalte, mesmo considerando uma dose constante de flúor desde o nascimento. Neste contexto, a distribuição intra-oral da severidade de fluorose parece suportar este hipótese (Larsen et al., 1985a, 1986), embora não possa ser ignorado que no homem é provável que a exposição ao flúor também aumente durante a infância.

Finalmente, as importante implicações são de que a mesma quantidade de flúor ingerida diariamente pelas crianças de, por exemplo, 4-6 anos de idade com o mesmo peso corporal, podem resultar em riscos diferentes de desenvolver fluorose dental, dependendo da exposição prévia, desde o nascimento, (e não necessariamente presente!) à água fluoretada, programas infantis com tabletes fluoretados, etc.
Efeito do flúor na secreção da matriz do esmalte
No passado, estas considerações foram ignoradas, e era comum se pensar em termos de que estágios no desenvolvimento dental seriam mais susceptíveis ao flúor. Pensando deste jeito, deveria se reconhecido que embora se possa distinguir claramente entre os estágios de secreção da matriz e o de maturação do esmalte, os processos de degradação da matriz protéica e o subsequente crescimento gradual dos cristais não ocorrem apenas durante o estágio de maturação, mas certamente também ocorrem no esmalte mais interno já depositado, enquanto nas porções mais externas ocorre uma continuada produção de matriz pelos ameloblastos que estão no estágio de secreção da matriz do esmalte.

Quando foi sugerido que o flúor poderia, de alguma forma, retardar ou inibir a maturação do esmalte (Fejerskov et al., 1974, 1977), tal dano seria exercido por um efeito nos estágios iniciais do desenvolvimento do esmalte, como, por exemplo, a alteração da matriz do esmalte durante sua síntese ou secreção, impedindo a posterior remoção da matriz durante a maturação do esmalte, ao invés de ser um efeito na maturação per se.

Entretanto, recentes estudos independentes, em esmalte suíno e de ratos, revelaram que o flúor, em doses que causam fluorose severa, não afeta as propriedades das amelogeninas e sua degradação durante o estágio secretório (DenBesten, Crenshaw, 1984; DenBesten, 1986; Aoba et al., 1987, 1989, 1990). Entretanto, Patterson et al. (1976) e DenBesten, Crenshaw (1984) relataram uma diminuição na quantidade total do esmalte secretor em animais que receberam doses de 50-100 ppm de flúor na água de beber, mas em tais altas doses o flúor pode interferir com um espectro bem mais amplo de reações celulares do que aqueles que resultam na fluorose dental em doses menores.
Efeito do flúor na maturação do esmalte
Existe crescentes evidências que suportam nossa hipótese de que a fluorose dental resulta da ação do flúor nos processo envolvidos no estágio de maturação da amelogênese. Em 1979, foi mostrado que uma alta dose de flúor na água de beber fornecida por períodos prolongados reduziu o comprimento da zona de modulação de ameloblastos e o número de ciclos de modulação no estágio de maturação no rato (Fejerskov et al., 1980). Embora tal efeito tenha sido observado apenas com doses muito altas (113 ppm F na água), nos especulamos que isto poderia resultar numa redução na remoção de proteínas no esmalte em maturação, uma vez que os dois tipos de ameloblastos maturadores eram considerados como chaves na remoção de proteína e subsequente deposição mineral (Josephsen, Fejerskov, 1977). Daí, este efeito na modulação celular iria resultar num esmalte hipomineralizado (fluorose dental).

Estudos posteriores em ratos (DenBesten, Crenshaw, 1984) confirmaram este efeito na modulação dos ameloblastos, mas um dado mais importante foi revelado ao se relatar a reconstituição completa da modulação dos ameloblastos 9 a 12 dias após a exposição ao flúor ter sido cessada. Durante este período, os ameloblastos que foram expostos a altas doses de flúor, enquanto estavam no estágio de secreção da matriz, estavam aptos para entrar no estágio de modulação totalmente inalterados.

A evidência definitiva de que o flúor pode induzir fluorose dental apenas por afetar o estágio de maturação do esmalte foi fornecida por Richards et al. (1986) em estudos controlados, com suínos, que mostraram que o início da exposição ao flúor após a completa secreção do esmalte causou um tipo de hipomineralização subsuperficial do esmalte similar àquele visto na fluorose humana. Conclusões similares foram recentemente obtidas de estudos com carneiros (Suckling et al., 1988), e são reforçadas por dados com humanos (Ishii, Nakagaki, 1984; Larsen et al., 1985b).

Sinais clínicos da fluorose dental - um resultado apenas da maturação deficiente do esmalte?



Surge, portanto, o questionamento de que se as evidências fornecidas pelos estudos com animais, citados acima, sugerem que as principais características clínicas da fluorose no esmalte dental são resultado de um efeito do flúor principalmente na fase de maturação do esmalte dental. Até aqui existe muito pouca evidência que poderia contradizer esta hipótese. A remoção da matriz e a deposição mineral também ocorrem durante a secreção do esmalte, e seria lógico considerar que o flúor também poderia ter um efeito de retardamento nestes processos durante a secreção do esmalte. Entretanto, não é certo se isto isoladamente seria suficiente para causar hipomineralização do esmalte final se o flúor fosse removido antes da fase de maturação. Suckling et al. (1988), num experimento com doses baixas de flúor em carneiros, relataram uma elevada severidade de fluorose em esmalte totalmente formado tendo as doses de flúor sido administradas antes e durante o estágio de maturação em comparação com o esmalte exposto ao flúor apenas durante o estágio de maturação. Isto é devido ao aumento constante nos níveis plasmáticos de flúor durante este experimento, como foi descrito acima. Como resultado, o esmalte que passou pelas fases de secreção e de maturação foi exposto a maiores concentrações de flúor quando estava na fase de maturação do que o esmalte que já estava na fase de maturação quando iniciou a exposição ao flúor.

Seria, então, interessante saber as conseqüências da exposição ao flúor estritamente durante a fase secretória. Entretanto, é difícil prever como isto seria testado adequadamente, pois a longa vida média biológica do flúor causaria aumento da concentração plasmática de flúor após o término da exposição ao flúor. Tais níveis plasmáticos elevados devem ser lembrados no estudo da exposição intermitente a altas doses de flúor em crianças. Por exemplo, a severidade da fluorose foi maior em crianças que foram expostas no início da infância a altas doses de flúor, que depois cessaram abruptamente, do que em outras que tiveram a primeira exposição a altas doses de flúor na água de beber numa idade mais avançada (Ishii, Suckling, 1991). Ao invés de indicar um efeito do flúor na formação inicial do esmalte, como sugerido por estes autores, este fenômeno parece ser mais convincentemente explicado pelo efeito “sobretransportador” descrito acima.


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