Doenças benignas do colo e do endométrio



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DOENÇAS BENIGNAS DO COLO E DO ENDOMÉTRIO

- propedêutica do colo – especular, citologia oncótica, teste de Scheller, colposcopia, biópsia, conização



- cone de alta freqüência, ambulatorial, dificuldade de avaliar a borda; cone frio, internara, raqui, melhor avaliação da peça
- mioma do colo uterino – neoplasia benigna de incidência muito baixa; fibroblastos e fibras musculares; hipertrofia difusa ou de um dos lábios; pode comprimir segmentos pélvicos dos ureteres dando hidronefrose ou comprimir a uretra dando retenção urinária; ex especular, toque combinado e/ou toque retal, USG pelve e abdome; isolar os ureteres e histerectomia total abdominal
- erosão cervical – perda da superfície da porção vaginal da cérvice resultando em exposição do estroma cervical; geralmente devido a trauma
- eversão cervical (ectopia) – exteriorização do canal cervical (JEC exteriorizada); devido a cervicite aguda ou contraceptivos orais (na menopausa ocorre inversão cervical e na gravidez freqüentemente ocorre eversão devido a progesterona)
- pólipo cervical – origina-se de células do canal endocervical (ep glandular ou colunar pseudo estratificado) e mais raramente da ectocervice (ep escamoso estratificado); coloração vinhosa, superfície lisa e consistência elástica, friável; sofre rupturas freqüentes com sangramento (no ato sexual)
- estenose cervical – pode ocasionar obstrução parcial (que pode evoluir para completa) ou completa (normalmente congênita); devido a conização, eletrocauterizações, radiação e infecção; dificuldade de saída do conteúdo cervical e esterilidade secundaria (não produz mais muco cervical para mobilização e capacitação do espermatozóide)
- cervicite – inflamação aguda ou crônica da endo ou ectocervice; endo – Chlamydia tracomatis e Neisseria gonorrhoeae; ecto – herpes simples, HPV, Mycoplasma (difícil diagnostico macro)e Trichomonas vaginalis (colo em framboesa)
- cistos de Naboth – cistos de retenção da cérvice formados por células endocervicais com fechamento do orifício glandular pelo processo de metaplasia escamosa; muco cervical não sai; áreas hipoecogênicas; é secundário a processo inflamatório; pode ser achado de exame; não causa dor nem esterilidade
- incompetência istmo cervical - dilatação assintomática do colo durante gestação; congênita (freqüentemente acompanhada de malformação uterina – útero hipoplásico) ou adquirida (fórcipe traumático e conização); projeção das membranas no colo aumenta a incidência de infecções, o muco se desprende com mais facilidade e com isso as bactérias sobem mais facilmente > corioamnionite > RPM; tto – cerdagem do colo uterino (técnica mais utilizada é a de McDonald modificada); diagnóstico é basicamente clinico, é uma grávida com processo de dilatação passivo numa IG precoce (22 a 23 sem) ou quando fora da gestação, passa vela numero 8 u histerossalpingografia
- pólipo endometrial – sangramento vaginal irregular; visualização US das formas polipóides; extirpação através de curetagem uterina; tt ideal seria remoção diante de histeroscopia
- hiperplasia do endométrio – proliferação anormal do endométrio decorrente de estimulo estrogenico prolongado, sem antagonização da progesterona; classificação – simples (aumento da relação glandula/estroma preservando a célula, não há irregularidade em tamanho e forma) com ou sem atipia e complexas (variação de tamanho e forma das glandulas presentes em grande quantidade, fina lamina estromal) com ou sem atipia; irregularidade menstrual; fatores de risco – obesidade, nuliparidade, anovulação crônica); na menopausa avaliar a espessura endometrial por USG (no maximo 5 mm), padrão ouro é histeroscopia com biópsia dirigida; investigar cavidade abdominal por biópsia, histeroscopia ou curetagem uterina (celulas típicas – cels altas, uniformes, núcleo regular e oval; células atípicas – aumento da relação núcleo/citoplasma, hipercromasia de núcleos, perda da polaridade celular)
DOENÇAS BENIGNAS DA VULVA E VAGINA
- tipos de alterações – congênitas (agenesia, hímen imperfurado), infecciosas (bactérias, vírus, fungos e parasitas), inflamatórias (agentes físicos e químicos), neoplasias (tumores benignos e precursores), dermatológicas
- lesões epiteliais – alterações epiteliais escamosas (hiperplasia escamosa e líquen escleroso), ouras anormalidades (doença de Paget e neoplasias intra-epiteliais)
- líquen escleroso – doença benigna de caráter genético; adelgaçamento das camadas epiteliais acompanhado de processo inflamatório intenso e destrutivo com hialinização da derme subjacente; ocorre reabsorção das estruturas acometidas com alterações da anatomia local; tratar com propionato de testosterona; diagnóstico sempre por biópsia
- hiperplasia intra-epitelial – lesão proliferativa epitelial com intensa hiperceratose; estimulo agressivo focal; tratar com corticoides para bloquear o processo; diagnóstico sempre por biópsia
- adenose vaginal – lesão de aspecto granulomatoso e coloração avermelhada; pode ser polipoide e friável; epitélio glandular com células cilíndricas mucinosas; incidência alta em mulheres expostas a dietilbestrol intra útero; são assintomáticas podendo ocorrer descarga vaginal muco-sanguinolenta e sinusiorragia

- neoplasias intra-epiteliais – NIVA I, II e III; NIV I, II e III; correlação com infecção por HPV de alto risco (subtipos 16 e 18)


- lesões atroficas, líquen, processos inflamatórios, vitiligo, condiloma acuminado (por HPV), HPV vaginal, hemangioma em vulva

- diagnóstico – inspeção e palpação (ambiente bem iluminado e lente de aumento), ex especular, colposcopia/vulvoscopia, biópsia da vulva


- vulvoscopia – aplicação de acido acético 5%, aguradar 3 min e visualizar (os que ficam mais brancos e espessos são mais suspeitos); teste de Collins – azul de toluidina a 1 ou 2%, aguardar 3 min (azula royal é suspeito), retirar com acido acético 5%
NEOPLASIAS DA VULVA

- incidência de 4 a 8% das neoplasias genitais; multifatorial; HPV 16 ou 18 presente em 65 a 85% dos casos

- fatores de risco – 70-80 anos, baixo nível sócio-econômico, antecedentes de HPV/DST, neoplasia do trato genital inferior

- tipos histológicos – epidermoide (90%), melanoma (4%), adenocarcinoma (2%), sarcomas e outros (4%)

- QC – estádio inicial – prurido crônico e lesão; estádio tardio – lesão, dor e sangramento

- diagnóstico – biópsia da lesão, ex ginecológico, vulvoscopia (imagem como na colposcopia com ac acético 5%), teste de Collins (azul de toluidina 1%, azul Royal são lesões suspeitas > biopsia), tetraciclinas e P32

- lesões características – únicas (sendo múltiplas em < 10%), localizadas em grandes e pequenos lábios, exofiticas, ulceradas e modulares

- estadiamento – exame clinico (tamanho da lesão e linfonodos), RX tórax, USG abdominal e pélvico, toque retal (cistoscopia e retosigmoidoscopia)

- estadiamento clinico/cirúrgico – T1 – lesão em vulva ou períneo de até 2cm; T2 – lesão em vulva ou períneo maior que 2cm; T3 – uretra distal, vagina e anus; T4 – uretra proximal, mucosa vesical/retal, ósseo; N0 – sem envolvimento dos linfonodos regionais; N1 – linfonodos unilaterais; N2 – linfonodos bilaterais; M0 – ausência de metástase; M1 – presença de metástase

- tto – IA (T1 e < 1mm) = vulvectomia simples; I e II lateral e posterior = vulvectomia radical e linfadenectomia ipsilateral; I e II anterior ou medial = vulvectomia radical e linfadenectomia bilateral; III e IV = opção de RT ou QT pré-operatoria

- complicações – sangramentos, deiscências, infecção e necrose, estenose e fenômenos trombembolicos, ITU, linfedema de MMII, associadas com doenças de base

- recidiva se não der margem de segurança em 30% dos casos; maior nos casos com linfonodos presentes e com margem cirúrgica; RT e QT

- sobrevida atual – I = 98%, II = 85%, III = 64%, IV = 31%
SINDROME PRÉ-MENSTRUAL

- sd caracterizada por sintomas psicossomáticos reincidentes nos dias que precedem a menstruação, e que melhoram de forma abrupta no inicio do sangramento menstrual

- aparecimento cíclico de 1 ou mais sintomas de vasta constelação; ocorrência na segunda fase do ciclo menstrual; interferem com a vida familiar e social; melhoram com o inicio da menstruação; geralmente inicia entre 25 e 35 anos

- sinais e sintomas – hidroeletrolitico (aumento de peso, meteorismo, oliguria), dolorosos (mastalgia, cefaléia, lombalgia), neurovegetativos (fadiga, aumento de apetite), autônomos (náuseas e diarréia), afetivos (irritabilidade, depressão), cognitivos (falta de concentração, risco de suicídio), comportamentais (isolamento social, apatia), dermatológicos (acne, oleosidade do cabelo)

- a mulher precisa ter ciclos ovulatórios; associa-se com certas formas de TRH; não ocorre antes da puberdade; sintomas podem variar mensalmente; correlação de sintomas entre filhas e mães e entre irmãs

- disfunção disfórica da fase lútea – diagnostico dado por psiquiatra; sintomas não são exacerbação de distúrbio psicossomático; labilidade afetiva; persistente irritabilidade; acentuada ansiedade; intensa depressão; perda de energia

- critérios para diagnóstico – excluir exacerbações para doenças crônicas; sintomas devem ser incapacitantes para atividades usuais e vida social; sintomas reincidentes

- diagnóstico – tabela de controle do ciclo

- diagnóstico diferencial – depressão; edema cíclico idiopático; hipotireidismo; sd colon irritável; efeito colateral de anticoncepcionais

- tto – incentivar prática de exercícios físicos; diminuir o consumo de sal, álcool e cafeína; sono adequado em horário e duração; relaxamento e psicoterapia; suplementos alimentares (vit B6, vit E, carbonato de cálcio); inibidores da recaptação da serotonina; diuréticos; androgênicos (Danazol); AINE (fenômenos dolorosos); anticoncepcionais hormonais; ooforectomia bilateral para casos intratáveis

- placebo – bons resultados em 30 a 80% dos casos; qualquer efeito atribuível a uma pílula, poção ou procedimento; pode ser consciente ou inconsciente
DISMENORRÉIA

- dor menstrual observada na ausência de qualquer lesão pélvica e devida a fatores intrínsecos ao próprio útero

- classificação – dismenorréia primária (= cólica menstrual), dismenorréia secundária, algomenorréia (= cólica), exmenorréia (= o que não é cólica)

- prevalência = 70%; incapacitante em 15%; principal causa de falta no trabalho entre mulheres

- manifestações clinicas – cólicas abdominais, distúrbio genitourinario, distúrbio respiratório

- endométrio secretor > PGF2α > útero causa cólica, no TGI causa diarréia e no brônquio causa dispnéia

- diagnóstico (para excluir outras doenças) – anamnese, ex físico, USG, teste farmacológico (com pílula e AINE)

- tto – psicoterapia, fisioterapia, medicamentos (antiespasmodicos, anovulatorios cíclicos ou contínuos, inibidores da síntese de PG), histerectomia

- frente a resultados insatisfatórios considerar anomalia mulleriana, DIP ou endometriose

TUMORES BENIGNOS DE MAMA
*FIBROADENOMA

- lesão proliferativa se atipia, constituída de tec epitelial e conjuntivo, pseudo-encapsulado, delimitado, ovalar ou multilobulado, intra ou peri-canalicilar

- tumor sólido mais comum; 15 a 50 anos; hormônio dependente

- fibroadenoma complexo – cistos maiores que 3 mm, adenose esclerosante, calcificações epiteliais com alterações apocrinas papilares, RR > fibroadenoma classico

- fibroadenoma juvenil – lesão fibroadenomatosa que cresce rapidamente, tem mais celularidade estromal sendo mais floridamente glandular que o clássico, pode ter a variante gigante que tem como diferencial o filoides

- diagnóstico – anamnese, ex clinico, USG, mamografia, citologia e histologia (PAAF, core biopsy, etc)

- diagnóstico diferencial – cistos, tumor filóides, papiloma, lipoma, câncer

- tto – expectante, exerese com margem livre


*ADENOMAS

- tumor bem delimitado com estroma esparso e discreto

- grupos – tubular, lactante, mamilar, outros
*PAPILOMAS

- intra-ductal solitário – tumor dos ductos lactíferos maiores; micro – ramificações múltiplas, inter-anastomoses papilares, cada uma com 1 nucleo fibrovascular centralmente e 1 camada de células epiteliais e colunares e celulas mioepiteliais; central; descarga mamilar; 30 a 50 anos; < 1 cm diâmetro

- intra-ductal múltiplo – tumor surge na unidade lobular do ducto terminal; periférico ou bilateral; mulher jovem; aumenta o risco de câncer
*TUMOR FILOIDES

- pode ser benigno, maligno ou borderline; incidencia = 2 a 4,4%; 40 anos; rara no homem; desde 1 cm ate 40 cm

- micro – elementos epiteliais com epitélio cuboide e tec conjuntivo com alta celularidade, pleomorfismo, atipia nuclear, mitoses e alto crescimento estromal; pode ter múltiplas direções de diferenciações em elemenos mesnquimais: fibrossarcoma, lipossarcoma, condrossarcoma, osteossarcoma, leiomiossarcoma; circunscrito e não encapsulado

- classificação por Pietruzca – benigno (0 a 4 mitoses em 10 campos), borderline (5 a 9 mitoses em 10 campos) e maligno (10 ou mais mitoses em 10 campos); atipias e margens

- diagnostico – anamnese, ex clinico, mamografia, USG, RM

- tto – exérese com margem de 2 cm; recorrencia = re-excisão; não faz RDT e QT


DST

- todas as doenças venéreas e infecto-contagiosas que possam ser transmitidas pelo contato corpóreo do ato sexual, mesmo que não se localizem na genitália; genitália como principal fonte de entrada


*CANCRO MOLE

- cancrela, ulcera venérea simples ou ulcera de Ducrey

- Haemophilus ducreyi que não penetra em superfície integra; lesões múltiplas ou únicas; lesões dolorosas, bordas irregulares, exsudato purulento, necrótico e de odor fétido; pode ter auto-inoculação

- na mulher atinge fúrcula e face interna das formações labiais; no homem atinge frênulo, sulco bálano-prepucial, perianal, adenopatia inguinal

- período de incubação de 3 a 5 dias; diagnostico por bacterioscopico (bacilo gram -), cultura, PCR intradermoreação de Ito-Reenstierna

- tto – ceftriaxona, azitromicina, doxiciclina, tianfenicol, cipro


*GONORRÉIA

- Neisseria gonorrhoeae (diplococo gram -); tem predileção por tecidos não cornificados do epitélio escamoso e membranas mucosas, epitélio glandular genital e uretra

- após 24 a 48h da penetração formam-se microabcessos e exsudato purulento; acometimento genital e sistêmico; transmissão perinatal e contato sexual

- fatores de risco – anticoncepcional, coito anal e orogenital; pode dar conjuntivite no adulto por auto-inoculação e no RN durante o parto

- crianças com gonorréia pensar em objetos contaminados e abuso sexual

- QC no homem – infecção subclinica ou assintomática; infecção uretral; período de incubação de 2 a 5 dias; sintomas de disuria, corrimento uretral (mucoide a purulento), edema local, prurido e eritema

- QC na mulher - infecção do endocervice, uretra, glandulas de Skene e Bartholin; periodo de incubação de 10 dias; sintomas de corrimento vaginal, disuria e sangramento intermenstrual, no colo uterino apresenta secreção mucopurulenta, eritema, friabildade e dor ao toque combinado; pode ascender para útero e tubas

- infecção anorretal; faringite gonocócica; doença inflamatória pélvica (Ftiz-Hugh-Curtis); infecção gonocócica disseminada (em 0,5 a 3% dos não tratados); infecção gonocócica na gravidez – manionite, prematuridade, oftalmia e sepse; transmissão por parto, gravidez ou período pós-parto

- diagnóstico – esfregaço cervical/uretral, corado pelo gram, cultura Thayer-Martin

- tto – gestação: penicilina G procaína, ceftriaxona, cefotaxima; não gestante: ceftriaxona, tianfenicol, cirpofloxacina, ocafloxacina; profilaxia de oftalmia gonocócica; controle do tto com cultura após 72h


*SIFILIS

- treponema pallidum; transmissão sexual, circulação placentária, transfusão sanguinea e inoculação acidental

- período de incubação de 2 a 3 semanas > cancro duro (protossifiloma no local da inoculação) + adenopatia + espiroquetemia

- sífilis secundaria (6 sem a 6 meses) + espiroquetemia generalizada + linfadenopatia, lesões mucocutaneas polimorfas e manifestações sistêmicas; terciária com repercussões cardio-vasculares e neurológicas; a infecção pode ser subclinica ou latente

- sífilis primaria – cancro duro = macula avermelhada que torna-se papular e endurecida; vulva colo e períneo; adenopatia satélite em 10 dias

- sífilis secundaria – lesões polimorfas em pele e mucosas; febre, cefaléia, artralgias, poliadenite e rash; roseolas sifilíticas (lesões eritematosas, indolores e mais freuqnetes no tronco, lesões papulares e papulodescamativas nas mucosas, palma das mãos e planta dos pés

- siflis terciária – neurossifilis (assintomática, meningite sifilítica aguda, sífilis meningovascular, tabes dorsalis ou paralisia geral), sífilis cardio-vascular, sifilis gomosa

- diagnostico – ex microscópico em campo escuro, teste sorológico, reações não treponemicas (VDRL – 14 dias) – alta sensibilidade e baixa especificidade, reações treponemicas FTAabs

- tto – sífilis primaria, secundaria e latente = penicilina benzatina; sífilis latente tardia, goma e cardiovascular = penicilina benzatina por 4 sem; neurossifilis = penicilina cristlaina/procaína; gestante = penicilina/estearato de eritro

- sífilis congênita – 1,5 a 5,6%; transmissão causa abortamento, óbito fetal, morte neonatal, RN com sífilis


*LINFOGRANULOMA VENEREO

- Chlamydia tracomatis (sorotipo L1, L2 e L3); período de incubação variável de 1 a 8 semanas

- lesão inicial no ponto de inoculação (papula/pústula o exulceração – 1 a 3 sem) > adenite (2 a 4 sem) > supuração (segunda fase) > elefantíase genital/fistulas:abcessos perianais e perineais

- diagnostico – cultura, antígenos bacterianos por imunofluorescencia direta, testes sorológicos (fixação do complemento o ELISA, PCR)

- tto – doxiciclina, eritro, tianfenicol, sulfa-trimetropim
*DONOVANOSE

- Calymmatobacterium granulomatis; período de incubação de 1 a 6 meses

- papula > necrose central > ulcera com aumento progressivo (fundo granulomatoso)

- lesões são indolores em áreas genitais perigenitais ou sistêmica; lesão nodular subcutânea única ou múltiplas, erosão, ulceração com base granulosa de aspecto vermelho vivo e sangramento; nas dobras ulcera de bordas planas, vegetantes, elefantiase

- diagnostico – identificação dos corpúsculos de Donovan por biopsia da lesão em estudo histológico corado pelos métodos de Giemsa, Leishman ou Wright ou citológico por Giemsa

- tto – higiene local, tianfenicol, eritro, doxiciclina, cipro, sulfa-trimetropim; gestante – eritro, ceftriaxona, tianfenicol no terceiro trimestre


DOENÇAS BENIGNAS DO OVÁRIO, PARA-OVÁRIO E TUBA

- importância – dificuldade em se fazer clinicamente a diferenciação entre tumor maligno e benigno e sua origem; os exames subsidiários podem falhar em diferenciar não só o caráter como a origem da lesão

- embriologia – os ovários são derivados de mesoderma (epitélio celômico e mesênquima subjacente) e endoderma (cels germinativas rpimordiais); as tubas são derivadas dos ductos paramesonéfricos de Muller; as hidátides de Morgagni, o Epooforo e o Paraooforo são resquícios embrionários dos ductos mesonéfricos de Wolf
* LESÕES NÃO NEOPLÁSICAS DO OVÁRIO (todos se originam do folículo de Graaf)

- cistos foliculares – resultam da persistência do folículo ovulatório (não ocorre a ovulação) com acúmulo de fluido folicular; principal causa de aumento de tamanho do ovário; unilocular; volume variável (de milímetros até 7 ou 8 centímetros); unilaterais são cistos simples; resolvem espontaneamente em aproximadamente 8 a 10 semanas

- cisto de corpo lúteo – sangramento na intimidade do corpo lúteo que produz um cisto volumoso com reabsorção de elementos sanguíneos; volume variável (até 10 cm); cistos simples com fluido serosanguíneo; associados a atraso menstrual e perdas sanguíneas

- cisto hemorrágico – desenvolvem-se a partir de cistos funcionais; hemorragia > formação de hematoma > dor pélvica aguda, massa anexial e spottings; USG mostra lesão complexa

- cistos endometrióticos (endometrioma) – tecido endometrial ectópico; dor pélvica, dismenorréia e infertilidade; único ou múltiplo (50% bilateral); tamanho variável (de pequenos até 15 a 20 cm); cápsula espessa e conteúdo achocolatado; outros focos de endometriose de difícil visualização

- cistos teca-luteínicos – hiperestimulção pelo HCG; associados a neoplasia trofoblástica gestacional; cistos múltiplos de paredes finas, bilaterais (até volumosos); conduta expectante

- doença dos ovários policísticos
*LESÕES NEOPLÁSICAS DO OVÁRIO

- classificação histogenética – 1) neoplasias derivadas do epitélio celômico – serosos (35-40%), mucinosos (6-10%), endometrioides (15-25%), Brenner – benignos, malignos ou borderline; 2) neoplasias derivadas das céls germinativas – teratomas imaturos (sólido, cístico ou misto) ou maturo (sólido ou cístico – cisto dermóide), monodérmicos ou altamente especializados (Struma ovarii, carcinóide); 3) neoplasias derivadas dos cordões sexuais – tumores do grupo tecoma-fibroma, tumores de céls de Sertoli-Leydig, ginandroblastoma (benignos ou malignos); 4) neoplasias derivadas do estroma – fibromas, lipomas, hemangiomas, leiomiomas

- diagnóstico – anamnese cuidadosa, ex físico, ex ginecológico, USG (pelve e abdome), dopplerfluxometria, TC, RM, marcadores tumorais, outros

- USG – características da massa que freqüentemente acompanham a malignidade – bilateral, sólida ou mista (heterogênea), cápsula espessada, septos grosseiros, papilas ou excrescências, multiloculada, irregular ou bocelar, ascite, alta taxa de crescimento, diminuição da resistência vascular ao Doppler

- tto clínico – expectante com seguimento quando não há sinais de malignidae ou abordagem cirúrgica quando há risco de malignidade, complicações (torção ou rotura) ou ainda sintomas persistentes

- conduta após diagnóstico – tumor menor que 10 cm, móvel, cístico, unilateral e sem ascite > observação por 4 a 8 semanas > desaparece ou diminui > seguimento clinico (massa não neoplásica); tumor menor que 10 cm, móvel, cístico, unilateral e sem ascite > observação por 4 a 8 semanas > persiste ou aumenta > exploração cirúrgica (massa neoplásica); tumor maior que 10 cm, sólido, fixo, bilateral, com ascite, em crianças ou mulheres menopausadas > exploração cirúrgica (massa neoplásica)

- tto cirúrgico - ooforoplastia (enucleação e ressecção parcial do ovário) e ooforectomia > congelação; confirmando-se malignidade faz-se cirurgia radical e complementação
*LESÕES TUBÁREAS

- piossalpinge

- abscesso tubáreo

- hidrossalpinge

- salpingite tuberculosa

- gravidez ectópica


CANCER DE OVÁRIO

- baixa incidência populacional; incidência cumulativa com a idade; 4% dos casos novos de câncer em mulheres; 5% das mortes por câncer na população feminina; difícil diagnóstico devido as várias possibilidades de tipos histológicos com diferentes graus de agressividade; inúmeros diagnósticos diferenciais com alterações ginecológicas e não ginecológicas, locais e sistêmicas

- terceiro lugar nas incidências das neoplasias genitais; primeiro lugar em mortalidade; maioria assintomática; pós menopausa; difícil caracterizar lesões precursoras; difícil prevenção e difícil diagnóstico precoce
* linhagem epitelial (mais frequentes) – seroros, mucinosos, endometrióides, cels claras, Brenner, carcinoma indiferenciado, carcinossarcoma e mesodérmico misto

- Adenocarcinoma seroso – mais freqüente neoplasia maligna (40 a 52%), bilateral em 2/3 dos casos, aumento de CA 125

- Adenocarcinoma mucinoso – segundo mais freqüente (15%), unilateral, ares císticas e sólidas (multi-septado), grandes volumes, não aumentam CA 125
* linhagem das cels germinativas – disgerminoma, tu do seio endodérmico, teratuma (imaturo), carcinoma embrionário, poliembrioma, coriocarcinoma, formas mistas

- Disgerminoma – mais freqüente (3 a 5% dos malignos), bilateral em 10 a 35% dos casos, média de 22 anos (adolescente e adulto jovem)

- Seio endodérmico – α feto proteína, média de 19 anos, sobrevida extremamente baixa (12 a 18 meses)

- Teratoma imaturo – até os 20 anos e raríssimo pós-menopausa, unilateral


* linhagem do cordão sexual – tumores de cels da teca-granulosa (tu granulosa, tecoma), tumor de Sertoli-Leydig (tu Leydig = androblastoma, tu Sertoli), ginandoblastoma, tumores de cels lipoídicas

- Tumores da granulosa – raro antes da puberdade, qualquer idade, produz E2 = maturação e estímulo endometrial, pode produzir androgênios = virilismo, baixo grau de malignidade

- Tecoma – somente 2 a 5% são malignos, unilaterais, sólidos

- Tumores de Setoli – muito raros e com alta sobrevida (em 5 anos = 70 a 90%), tumor virilizante mais freqüente, 75% antes dos 30 anos, baixo grau de malignidade


* neplasias metastáticas – TGI (Krukenberg), mama, endométrio, linfoma, NTG
* diagnóstico – história clínica, ex físico e sintomas, ex complementares (USG pélvico e transvaginal, TC, RM, marcadores tumorais séricos – CA 125, CEA, α feto proteína, HCG

- história clínica – determina indivíduos de alto risco (RR 5 e 7), acomete preferencialmente 5 década e pacientes caucasianas, relacionado a antecedentes familiares de câncer ovariano ou mamário, mutações genéticas BRCA 1 e BRCA 2

- características individuais – câncer de mama diagnosticado anes dos 40 anos, câncer de mama bilateral em jovens, histórico de câncer de mama ou ovário

- características familiares – 2 ou mais familiares abaixo de 50 anos com câncer de mama, histórico de câncer de mama ou ovário, câncer de mama masculino, indivíduos com câncer de mama abaixo de 50 anos ou câncer ovariano em judeus Ashkenazi

- ex físico e sintomas – na maior parte são inespecíficos, dor abdominal, ascite, alterações de hábitos intestinais ou urinários, perda de peso, tumoração abdominal ou queixas ginecológicas
* estadiamento – I = limitado aos ovários, II = um ou ambos ovários com extensão pélvica, III = extensão extra-pélvica, IV = extensão a distância

* tto

- cirurgia completa – HTA + SOB + omentectomia + biopsias de peritonia, colher lavado peritonial ou ascite, ressecções se houver necessidade

- cirurgias conservadoras – tipo histológico e estadiamento, idade e desejo de prole

- QT – linhagem epitelial = platina e taxol, exceto tumores IA ou IB


* características dos tumores que freqüentemente acompanham malignidade – bilateral, sólida ou mista (heterogênea), septos grosseiros, papilas ou excrescências, irregular ou bocelada, ascite, alta taxa de crescimento, diminuição da resistência vascular ao Doppler
* tumores de baixo potencial de malignidade – também chamados borderline ou tumores proliferativos atípicos; atividade proliferativa com atipias mais intensas que nas variantes benignas SEM invasão do estroma; classificaão: seroso ou mucinoso, endometrioides, tu cel claras, tu Brenner; podem apresentar implantes abdominais por vezes com microinvasão (> 10mm2); alta sobrevida (I = 99% e II/III = 92%); depende das lesões extra-ovarianas; tto cirúrgico
CARCINOMA DE ENDOMÉTRIO

- aumento de sua incidência na população; em algumas regiões do BR ocupa o segundo lugar dentre as neoplasias ginecológicas

- etiopatogenia – ação estrogênica persistente sem antagonização progesterônica; ação deletéria dos metabólitos do estrogênio (catecol-estrogênios); ativação de proto-oncogenes e fatores de crescimento; lesões precursoras

- hipotereoidismo, SOP, hiperinsulinismo, androgênios, cirrose hepática, tu funcionantes de ovário > aumento de estrogênio > aumento de catecol-estrogênio > proto-oncogenes e fatores de crescimento ativados > lesões precursoras > adenocarcinoma

- hiperplasia glandular endometrial - alterações morfológicas, inicialmente benignas, causadas por anormalidades hormonais, podendo progredir a doenças pré-malignas; proliferação de glândulas e estroma estrógeno dependente, policlonal em alterações benignas e monoclonal em crescimento de glândulas geneticamente modificadas; simples com ou sem atipias e complexa com ou sem atipias

- neoplasia intra-epitelial endometrial (EIN) - apresentação histopatológica de uma doença pré-maligna endometrial com elevado risco ao câncer endometrial; baseada em um novo modelo clonal de doença pré-maligna; mutações PTEN (gene supressor de tumor regulado por hormônios no endométrio) e K-ras; aumenta o risco para câncer

- risco de progressão para câncer – hiperplasia simples sem atipia = 1% e com atipia = 8%, hiperplasia complexa sem atipia = 3% e com atipia = 29%

- classificação histológica – adenocarcinoma (endometrioide, seroso papilifero, cels claras, mucinoso, secretorio, misto), carcinoma espinocelular puro (“in situ” e invasivo), carcinoma misto e indiferenciado


* ADENOCARCINOMA DO ENDOMÉTRIO

- tipo I – estrógeno dependente, baixo grau de malignidade e associados as hiperplasias endometriais atípicas; tipo II – menos relacionado a reposição hormonal; grau arquitetural I a III (G1 a G3), do mais pro menos diferenciado; grau nuclear I a III; estadiamento – infiltração miometrial e extensão para endocervice e/ou extra-uterina

- fatores de risco – idade, uso de TRH sem progesterona, tamoxifeno, menarca precoce (<12 anos), menopausa tardia, irregularidade menstrual, infertilidade, obesidade, paridade, tabagismo, idade do primeiro filho, condições clinicas (DM, HAS, alterações tireoidianas), lesões precursoras

- QC – assintomáticas; sangramento uterino anormal (metrorragias, hipermenorragias, sangramento pós-menopausa), dor pélvica, aumento do volume abdominal, sinais e sintomas de metástases

- exames subsidiários – métodos não invasivos (teste da progesterona, citologia cervical e endometrial, USG transvaginal – aumento da espessura endometrial), métodos invasivos (biópsia endometrial, curetagem uterina, histeroscopia)

- disseminação – linfática, hematogênica, transtubária e transmural

- estadiamento FIGO – I) só corpo uterino; II) corpo + cérvice; III) invasão de serosa, anexos uterinos, lavado peritoneal, vagina ou linfonodos pélvicos e para-aórticos; IV) metástase a distancia ou invasão da bexiga ou reto

- exames para estadiamento – exames gerais incluindo função hepática, RX tórax, USG pelve e abdome, cintilografia óssea, exames específicos de acordo com o QC

- tto – IA G1 ou G2 = só cirurgia; III = citorredução e RDT; demais = cirurgia e RDT

- fatores prognósticos – estádio, grau de diferenciação, tipo histológico, profundidade da invasão mioetrial, metástase linfonodal, citologia peritoneal positiva, idade e raça


MIOMA

- neoplasia benigna de músculo liso; mutação de céls do miométrio; clones genéticos de uma única célula; independência entre os nódulos num mesmo individuo; na pré-menopausa o número é 3 vezes maior que na pós-menopausa

- classificação – submucoso, intramural (mais freqüente), subseroso

- sintomas – sangramento uterino anormal, dor pélvica, sintomas compressivos, anemia causada por metrorragia

- patogênese – alterações vasculares > inibição da hemostasia local (fator de crescimento fibroblastico, fator de crescimento endotelial, fator de crescimento plaquetario, TGF e prolactina) > aumento da superficie de sangramento

- causas de infertilidade – compressão cervical, compressão tubária, distorção da cavidade, alteração vascular e/ou inflamatória, compressão venosa

- diagnóstico – clínico (assintomático, dor, sangramento uterino, sintomas compressivos), imagem (USG, histerosalpingografia, histeroscopia, RNM)

- tto – clinico, cirúrgico (conservador com remoção exclusiva do mioma ou radical com remoção do órgão), outros

- tto expectante – miomas pequenos, assintomáticos, sem repercussões clinicas

- tto medicamentoso – para o sangramento (fatores de coagulação, inibidores da prostaglandina, vasoconstritores) ou para o mioma (progestagenos, danazol, gestrinona, análogo do GnRH)

- análogo do GnRH > diminuição de LH e FSH > hipoestrogenismo > ondas de calor, ressecamento vaginal e da pele, diminuição da libido, alterações ósseas

- análogo do GnRH por 3 meses causa uma redução de 30 a 50% do volume uterino

- videohisteroscopia - critérios de operabilidade : percentagem intracavitária > 50%, angulo de incidência > 90 °, manto miometrial externo 0,5 ~ 1 cm; o tempo cirúrgico, o grau de implantação e a experiência do cirurgião são os fatores de maior relevância; cuidados exigidos: prevenir hiperpenetração vascular, prevenir a perfuração uterina, são proporcionais ao grau de penetração do tumor na parede uterina, planejamento cirúrgico em 1 ou 2 tempos, respeito à fascia muscular miometrial

- videolaparoscopia - indicações: miomas sub-serosos e intramurais, sangramento uterino anormal, dor pélvica, degeneração / torção, obstrução ureteral, desejo de conservar o útero, anemia (sem outra causa), tumoração desconfortável; limites discutíveis: crescimento rápido (lembrar sarcomas 0,1- 0,6 %), volume uterino superior à 12- 14 sem de gestação, facilitação para reposição hormonal, ovários inacessíveis; exige grande experiência em sutura; dificuldade para retirar o tumor


CANCER DE COLO UTERINO

- 80% dos casos em paises em desenvolvimento; multifatorial; relaciona-se com o HPV de alto risco

- tipos histológicos – epidermóide (90%), adenocarcinoma (5%), sarcomas e outros (5%)

- papel do HPV – fator oncogênico primordial; presente em mais de 90% das neoplasias e lesões de alto grau; HPV entra nas cels das camadas basais > integra seu Dna na cel do hospedeiro > inicia inibição de proteínas (enzimas) > inibe p53 e pRB > inibe a morte celular (apoptose) > câncer

- historia natural da infecção pelo HPV – fatores genéticos + tipo viral + carga viral + imunidade + fatores ambientais + HPV > neoplasias e lesões precursoras

- mucosa normal > infecção pelo HPV persistente > neoplasia intra-epitelial cervical > câncer cervical

- perfil epidemiológico – 45 a 55 anos; inicio precoce da atividade sexual (<18 anos); promiscuidade (>4 parceiros/ano); HPV de alto risco (subtipos 16 e 18); imunossupressão; tabagismo; anticoncepcional; baixo nível sócio-economico; alta paridade

- QC – corrimento fétido; sinusiorragia; metrorragia; hemorragias; dor pélvica; uremia; edema de MMII

- diagnóstico – perfil comportamental de risco; exame ginecológico (lesão = biópsia); citologia (= papanicolau)+ colposcopia + biópsia; conização

- lesões – exofíticas ou ulceradas, friável e sangrante, odor caracteristico

- nomenclatura – NIC I, de baixo grau (displasia leve); NIC II, de alto grau (displasia moderada); NIC III, de alto grau (displasia grave e carcinoma “in situ”)

- disseminação – invasão direta (colo, vagina, corpo, paramétrios, bexiga e reto), linfática ou hematogênica

- estadiamento – ex ginecológico (tamanho e invasão local); toque retal (paramétrios e parede pélvica); USG abdominal, pélvico e transvaginal; RX tórax; cistoscopia e retossigmoidoscopia; urografia excretora; TC

- estadiamento – I) carcinoma confinado ao colo; II) tumor se estende além do colo, mas não a parede pélvica; III) tumor atinge vagina em seu terço inferior e ou parede pélvica; IV) tumor se estende além da pelve, ou envolvimento clinico da mucosa retal ou vesical

- tto – estádio IA1 = histerectomia simples PIVER 1; estádios IA2, IB1, IB2 e IIA = PIVER 3 + fatores histopatologicos, RDT ou RQT; estádio IIB a IVA = RDT ou RQT
PUBERDADE PRECOCE E TARDIA

- puberdade normal é uma seqüência evolutiva de passos de maturação do sistema hipotálamo-hipófise-gonadal-órgãos efetores (eixo HHO) – GnRH > gonadotrofinas > esteróides sexuais > órgão alvo

- na infância há uma baixa atividade do eixo por fatores inibidores (supressão) gerando hipoestrogenismo; mecanismo “gonadostato”; atividade inibitória intrínseca do SNC

- modulação da liberação de GnRH na infância – sistema de feedback negativo dependente de esteróides e mecanismo inibitório intrínseco do SNC (GABA) > inibem neurônios do núcleo arqueado > inibe o GnRH


* puberdade normal

- fatores influenciadores no inicio – genético, tecido adiposo, geografia, exposição a luz, estado nutricional e emocional

- adolescência – 1) adrenarca – crescimento de pêlos pubianos e axilares estimulado por andrógenos adrenais; 2) dependente da secreção de GnRH que estimula a produção de estradiol pelos ovários > telarca, desenvolvimento dos genitais internos e externos, contorno corporal (músculos e gordura), crescimento linear, menarca
* puberdade precoce

- é a presença de caracteres sexuais secundários compatíveis com a puberdade em meninas antes dos 8 anos (1 a 3%)

- classificação – puberdade precoce ou verdadeira; puberdade precoce periférica ou pseudopuberdade (isossexual – hormônios do próprio sexo e heterossexual – decorrente da ação de hormônios androgênios); formas isoladas de desenvolvimento puberal (telarca precoce ou pubarca precoce)
* puberdade precoce central

- ativação prematura do eixo HHO, com resposta gonadotrófica típica frente ao estimulo de GnRH e secreção pulsátil de gonadotrofinas e esteróides sexuais

- etiologia – constitucional ou idiopática (90%); orgânica (tumores do SNC ou outras lesões não tumorais do SNC como seqüelas de inflamação, hidrocefalias, esclerose múltipla)

- SNC > hipotálamo > liberação prematura de GnRH > hipófise > FSH e LH > ovários > esteróides


* pseudo puberdade precoce

- secreção de esteróides sexuais de origem gonadal ou adrenal, independente do estímulo de GnRH (as gonadotrofinas encontram-se baixas, há produção autônoma de estrogênios)

- etiologia – neoplasias ovarianas benignas ou malignas funcionantes, distúrbios da supra-renal (defeitos enzimáticos ou tumores), uso de medicações contendo estrogênios, Sd McCune Albright, hipotireoidismo, hepatopatias
* telarca precoce - ocorre por aumento transitório da secreção de estradiol ou aumento da sensibilidade temporária dos órgãos efetores; geralmente nos primeiros anos de vida (< 2 anos); autolimitada (fato isolado), não merecendo tto se não alterar a idade óssea
* pubarca precoce – ocorre devido ao aumento prematuro dos andrógenos adrenais; geralmente acima dos 6 anos, não progressivo, sem desenvolvimento mamário; caracteres secundários aparecem na idade normal; não necessita tratar se os exames as supr-renal estiverem normais

- patogenia – aumento da secreção de esteróides sexuais > aumento da velocidade de crescimento, aumento do desenvolvimento somático e da taxa de maturação esquelética, levando ao fechamento prematuro das epífises ósseas e baixa estatura; não há seqüelas na capacidade reprodutiva

- diagnóstico – anamnese (antecedentes pessoais e familiares), ex físico (aspecto geral, estágios Tanner, ex da genitália externa, pesquisa de massas anexiais ou abdominais, pesquisa de sinais de doenças hepáticas ou tireoidianas), estabelecer cruva de crescimento (altura/peso)

- primeiro passo – definir se a causa é central ou periférica > teste do estímulo de GnRH > central ou periférica

- exames complementares – RX mãos e punhos para avaliação da idade óssea (anormal se o desvio for superior a 10% da idade cronológica), dosagens hormonais (hormônios tireoidianos, androgênios, supra-renal), ex laboratoriais (função hepática), USG pélvico e abdominal, TC e RM (crânio, abdome, pelve), avaliação neurológica quando necessária

- tto – objetivos: supressão do eixo, regressão dos caracteres secundários, desaceleração do avanço da idade óssea e retomada da velocidade de crescimento normal > estatura adequada, resolução de problemas psicossociais, remoção de fstores etiopatogênicos > tratar doença de base

- tto clinico – análogos de GnRH, hormônios de crescimento
* puberdade tardia

- é o não aparecimento dos caracteres sexuais secundários em adolescentes com 14 anos ou mais

- causas – orgânicas; constitucionais (familiar ou idiopática)

- etiologia – hipogonadismo hipogonadotrófico: A) eixo hipotálamo-hipófise – fatores psicológicos, tumores intracranianos, anorexia nervosa, Sd Kallman, hipopituitarismo, anomalias congênitas do SNC; B) causas gerais – afecções tireoidianas, hepáticas e supra-renais, desnutrição, afecções crônicas respiratórias e cardíacas; hipogonadismo hiprgonadotrófico: disgenesias gonádicas, insuficiência ovariana, destruição ovariana (RT, tumores, cirurgia), insensibilidade ovariana



- diagnóstico – anamnese, ex físico geral e especial, ex complementares




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