Artrite Reumatóide



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Artrite Reumatóide

Patogenia
A fisiopatogênia da artrite reumatóide baseia-se numa reação auto-imune com ativação de células T helper CD4+ e outros linfócitos (dentre eles o linfócito B), e a liberação local de mediadores inflamatórios e citocinas que destroem a articulação. A reação auto-imune provavelmente é desencadeada pela exposição de um hospedeiro geneticamente suscetível a um antígeno artritogênico ainda desconhecido.

As células T CD4+ estimulam a produção de mediadores químicos que desencadeiam uma reação sinovial, levando a um dano articular progressivo. Dentre os mediadores da lesão articular acredita-se que as citocinas desempenhem papel fundamental. Elas provavelmente são produzidas por macrófagos e células do revestimento sinovial que são ativadas pelas células T na articulação, e desencadeiam uma série de eventos inflamatórios que culminam com a destruição da cartilagem e do osso.

A contribuição dos linfócitos B ainda não é muito bem conhecida, mas parece estar relacionada com a formação de fatores reumatóides (auto-anticorpos) e a deposição de complexos imunes que desempenhem algum papel na destruição articular.

A sinóvia hiperplásica, rica em células inflamatórias adere-se e cresce sobre a superfície articular, formando um pannus, e estimula a reabsorção da cartilagem adjacente. O pannus invade a superfície articular destruindo-a.

O desenvolvimento da artrite reumatóide tem um componente genético significante. Hoje em dia já é conhecido um dos genes que está relacionado a esta suscetibilidade genética, o locus HLA Classe II.



Aspectos morfológicos
Na fase inicial, encontram-se sinovite difusa com edema e tumefação, intenso infiltrado de linfócitos e plasmócitos, geralmente com formação de folículos linfóides contendo centros germinativos, e hiperplasia dos sinoviócitos,às vezes lembrando epitélio estratificado. Podem coexistir macrófagos e algumas células gigantes multinucleadas. Estas alterações conferem à sinóvia aspecto viloso, com projeções para a cavidade articular. Ocorre aumento da vascularização, agregação de fibrina, acúmulo de neutrófilos, atividade osteoclástica no osso subjacente (erosões, cistos subcondrais e osteoporose) e formação do pannus. O pannus é uma massa de células sinoviais e estroma sinovial que consiste em células inflamatórias, tecido de granulação e fibroblastos que crescem sobre a cartilagem articular, causando sua erosão.

Depois da destruição da cartilagem, o pannus une ossos opostos, formando uma anquilose fibrosa, que eventualmente ossifica, levando a uma anquilose óssea.


Nódulos reumatóides

São as lesões cutâneas mais comuns da artrite reumatóide. São firmes, indolores, arredondados ou ovais; na pele, surgem no tecido subcutâneo.



Microscopicamente, eles possuem uma zona central de necrose fibrinóide circundada por um bordo proeminente de histiócitos epitelióides e inúmeros linfócitos e plasmócitos.





Bibliografia: Robbins& Cotran – Patologia, 7ª edição


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