UtilizaçÃo de ventilaçÃo não-invasiva no edema agudo de pulmão layanne Gomes Paixão de Oliveira Ribeiro 1 Douglas Ferrari 2



Baixar 64.62 Kb.
Encontro02.07.2019
Tamanho64.62 Kb.

UTILIZAÇÃO DE VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA

NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Layanne Gomes Paixão de Oliveira Ribeiro 1

Douglas Ferrari 2
RESUMO
O edema agudo de pulmão constitui uma urgência clínica e motivo frequente de internação hospitalar e de parada cardiorrespiratória, se não for tratado em tempo hábil. Este estudo trata-se de um de revisão bibliográfica, que teve como objetivo realizar um levantamento na literatura nacional e internacional, através de pesquisa em periódicos dos bancos de dados Scielo e Pubmed no período de 2000 a 2010, sobre as técnicas ventilatórias não-invasivas preconizadas no tratamento do edema agudo de pulmão, estabelecendo uma comparação entre CPAP e BiPAP e sua influência na mortalidade e complicações desta patologia. Observou-se que o uso da ventilação não-invasiva acelera a melhora clínica, repara dados gasométricos e distúrbios metabólicos, evitando complicações relacionadas a ventilação mecânica, porém, não diminui a mortalidade a curto prazo, sendo necessário que se determine critérios de seleção dos pacientes e o reconhecimento das suas contra- indicações.
Palavras-chave: Edema pulmonar agudo. Insuficiência respiratória aguda. Urgência. VMNI.

ABSTRACT
Edema acute pulmonary of lung constitutes a clinical urgency and frequent reason of hospital internment and cardiorrespiratória stop, if it will not be taken care of in skillful time. One is about a study of literature revision, with the objective to verify the efficiency of the use of modalities of not invasive ventilation in patients with this pathology. Used O procediment was a current systematic revision in literatuara national and international on not invasive the ventilatórias techniques praised in the treatment of edema acute of lung, establishing a comparison between CPAP and BiPAP and its influence in mortality and complications of this pathology, through research in periodic books and articles of the data bases Scielo and Pubmed. The use of the not invasive ventilation presented faster improvement in the time of acute treatment of patients with edema of lung, how much the recovery of the vital signals and the gasométricos data, preventing related complications the endotracheal intubation, as example the associated pneumonia ventilation mecânica (PAV).
KEY WORDS: Acute pulmonary edema. respiratory insufficience acute, Urgency, VMNI. 
_________________________________________________

1 Enfermeira, pós-graduada em Terapia Intensiva pelas Faculdade Integradas de Patos - FIP, Mestranda em Terapia Intensiva pela SOBRATI

2 Médico Intensivista. Diretor da Divisão de Pós-graduação em Terapia Intensiva da SOBRATI.



  1. Introdução

O edema agudo de pulmão (EAP) é uma entidade clínica caracterizada por acúmulo súbito e anormal de líquido nos espaços extravasculares do pulmão. Representa uma das mais angustiantes e dramáticas síndromes cardiorrespiratórias, de elevada frequência nas unidades de emergência e de terapia intensiva. Na maioria das vezes é consequente à insuficiência cardíaca esquerda, sendo a elevação da pressão no átrio esquerdo e capilar pulmonar o principal fator responsável pela transudação de líquido para o interstício e interior dos alvéolos, com interferência nas trocas gasosas pulmonares e redução da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (TARANTINO, 2007).

São quatro os mecanismos fisiopatológicos que participam do EAP: aumento da pressão capilar hidrostática; diminuição da pressão coloidosmótica do plasma; alteração da permeabilidade capilar e comprometimento da drenagem linfática (TARANTINO, 2007).

Várias são as causas do EAP cardiogênico. As mais comuns são insuficiência ventricular esquerda, obstrução da valva mitral, arritmias cardíacas, hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva descompensada, infarto agudo domiocárdio (IAM), cardioversão elétrica e crise hipertensiva (KNOBEL, 2006).

A administração de oxigênio, vasodilatadores, diuréticos potentes e a morfina são medidas essenciais no tratamento do EAP de origem cardíaca. O paciente deve permanecer sentado durante o tratamento, pois essa posição reduz a pressão venosa e, consequentemente a pré-carga, e também facilita a movimentação diafragmática pela ação da gravidade, diminuindo o trabalho respiratório (BETHLEM, 2000).

Se não houver alívio sintomático e sinais clínicos de melhora, intervenções mais invasivas são indicadas, como o uso da ventilação mecânica invasiva (VMI) e a ventilação mecânica não-invasiva (VMNI), que é realizada com o uso de pressão positiva nas vias aéreas (KNOBEL, 2006).

Neste estudo será abordado apenas a VMNI no tratamento do EAP de origem cardiogênica. O presente artigo teve como objetivo realizar um levantamento na literatura nacional e internacional sobre o uso da VMNI no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico, comparando as formas de modalidades ventilatórias não invasivas utilizadas no tratamento desta patologia e relacionando-as a tempo de internação hospitalar, complicações e mortalidade.


  1. MÉTODOS

Estudo descritivo através de revisão da literatura científica entre os anos 2000 a 2010 na base de dados SCIELO e PUBMED, buscando por revisões sistemáticas, metanálises, diretrizes de prática clínica e estudos controlados randomizados. Foram utilizados os seguintes descritores: edema pulmonar agudo; insuficiência respiratória aguda; VNI.

Com esses termos foram selecionados os artigos pertinentes ao tema abordado onde os critérios de inclusão foram a presença das palavras-chave, a limitação temporal e convergência com os objetivos do estudo, sendo excluídos os artigos que abordavam outras patologias.

Interpretou-se os resultados a partir da análise dos dados obtidos, os quais foram organizados e apresentados em categorias para melhor compreensão do leitor, visando estabelecer uma comparação sobre a eficácia do CPAP e BiPAP no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico.




  1. REVISÃO DE LITERATURA




    1. Edema agudo de pulmão

A incidência do edema agudo de pulmão (EAP) está relacionada com a da insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Nos Estados Unidos cerca de cinco milhões de pessoas possuem ICC (6% a 10% são pessoas com 65 anos ou mais) e há em torno de 500.000 casos novos a cada ano e 300.000 pessoas morrendo anualmente devido a ICC ou complicações desta patologia, como o EAP (AMERICAN HERT ASSOCIATION, 2001).

No edema agudo de pulmão o indivíduo literalmente “se afoga com seu próprio sangue”. O sangue oxigenado nos pulmões chega ao coração através do átrio esquerdo, passa pela válvula mitral, atingindo em seguida o ventrículo esquerdo (câmara que bombeia o sangue para o cérebro e o restante do nosso organismo). Um estreitamento da válvula mitral (estenose mitral) pode levar a uma congestão pulmonar e ao edema agudo de pulmão. (Burghuber, 2003).

Um estudo israelense ao avaliar indivíduos com EAP demonstrou que 85% destes apresentavam previamente doença isquêmica do coração, 70% hipertensão arterial sistêmica prévia, 53% valvulopatias e 52% diabetes. Os fatores decompensadores mais comuns foram: emergência hipertensiva, fibrilação atrial aguda, equivalente isquêmico cardíaco e infarto agudo do miocárdio (EDOUTE et al., 2000).

Silva (2008) relata que a causa mais comum do EAP é insuficiência ventricular esquerda, onde há uma incapacidade desta câmara em bombear o sangue para fora do coração. A disfunção ventricular esquerda pode ocorrer por diversos motivos, tais como: hipertensão arterial (cardiopatia hipertensiva), doenças das válvulas cardíacas (além da estenose mitral, a estenose aórtica, a insuficiência aórtica e a insuficiência mitral de graus severos, podem cursar com edema agudo de pulmão), doenças do músculo cardíaco (as cardiomiopatias, dos tipos: dilatada, restritiva e hipertrófica), arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração, entre outras doenças cardíacas. Sendo que em algumas situações, a infusão excessiva de líquidos, pode acarretar um quadro de edema agudo de pulmão.

O EAP é uma doença de diagnóstico eminentemente clínico. Os sinais e sintomas característicos são dispnéia intensa, ortopnéia, tosse, escarro cor de rosa e espumoso. Em geral o paciente apresenta-se ansioso, agitado, sentado com membros inferiores pendentes e utilizando intensamente a musculatura respiratória acessória. Há dilatação das asas do nariz, retração intercostal e da fossa supraclavicular. A pele e as mucosas tornam-se frias, acinzentadas, às vezes pálidas e cianóticas, com sudorese fria sistêmica. Pode haver referência de dor subesternal irradiada para o pescoço, mandíbula ou face medial do braço esquerdo em casos de isquemia miocárdica ou IAM. No exame físico, pode-se constatar taquicardia, ritmo de galope, B2 hiperfonética, pressão arterial elevada ou baixa (IAM, choque cardiogênico), estertores subcreptantes inicialmente nas bases, tornando-se difusos com a evolução do quadro. Roncos e sibilos difusos indicam quase sempre broncoespasmo secundário. O quadro clínico agrava-se progressivamente, culminando com insuficiência respiratória, hipoventilação, confusão mental e morte por hipoxemia (PORTO, 2005).

Os exames complementares incluem basicamente quatro: radiografia de tórax, onde alterações no parênquima pulmonar geralmente são compatíveis com edema alveolar; eletrocardiograma, que é fundamental nas síndromes coronarianas agudas, nas taquiarritmia e bradiarritmias; ecocardiograma transtorácico, o qual deve ser realizado na sala de emergência, porém, sua realização pode ser adiada dependendo do quadro do paciente; e dosagens laboratoriais de troponina I e CKMB, hemograma, uréia, creatinina, sódio, potássio e gasometria arterial (ACLS, 2010; BENTANCUR et al., 2002).

No tratamento do EAP deve-se priorizar a manutenção das trocas gasosas através da eficiência da ventilação pulmonar ou correção de suas alterações e diminuição das causas de lesão pulmonar. (BARBAS et al., 2010).

Como se trata de uma situação de emergência o tratamento começa com o ABCD, incluindo oxigenoterapia com máscara facial aberta (primeira linha de suporte respiratório), devendo ser mantida enquanto material de VNI é preparado. O Fluxo deve ser entre 5 a 10 l/min. O paciente deve permanecer sentado durante o tratamento, as drogas de primeira linha são os nitratos, diuréticos e morfina (ACLS, 2010).

Não havendo melhora clínica e alívio dos sintomas o uso da ventilação mecânica não invasiva (VMNI) e ventilação mecânica invasiva (VMI) são indicadas, assim como a administração de nitroprussiato de sódio, em casos de PAD > 110 mmHg. Caso haja algum indicativo de coronariopatia a droga de escolha será a nitroglicerina. Drogas inotrópicas como dobutamina são utilizadas em pacientes com disfunção ventricular esquerda com quadro clínico refratário ou no paciente hipotenso bem perfundido. (NARDELLI, 2003).


    1. Ventilação Mecânica Não-Invasiva (VMNI)

Segundo Wajner (2002) a VMNI consiste em suporte ventilatório administrado por máscaras ou outras interfaces sem uso de prótese traqueal. As modalidades mais usadas são pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), pressão positiva bifásica nas vias aéreas (BiPAP) e modo pressão de suporte (PSV).

De acordo com Carvalho; Johnston (2006) os objetivos da VMNI são: manutenção das trocas gasosas pulmonares (correção da hipoxemia e garantia da ventilação alveolar para eliminação do CO2); diminuição do trabalho respiratório (prevenção ou tratamento da fadiga muscular); manutenção dos volumes pulmonares (prevenção ou correção do colapso alveolar) e diminuição da dispnéia (conforto).




      1. Modo de Pressão Positiva Contínua nas vias Aéreas (CPAP)

A CPAP trata-se de uma modalidade ventilatória na qual é aplicada uma pressão contínua nas vias aéreas durante todo ciclo respiratório, ou seja, pressão durante a inspiração igual à pressão durante a expiração. A utilização de CPAP é dependente do esforço respiratório inicial do paciente, que deve se mostrar cooperativo e apresentar respiração espontânea eficaz, não sendo efetiva durante o momento de apnéia. O nível de consciência e cooperação são importantes, principalmente com o intuito de minimizar o risco de vômitos e aspiração de conteúdo gástrico (GLUECKER et al., 2010).


      1. Modo Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BiPAP)

A BiPAP (Ventilação em binível pressórico) é uma modalidade ventilatória pressórica que permite ajuste de pressão positiva durante a inspiração e a expiração de forma independente. Esses ventiladores ciclam entre dois níveis de pressão positiva: um nível pressórico mais elevado durante a inspiração, que auxilia a ventilação, e outro menor durante a expiração. Os níveis de pressão de CPAP ou BiPAP recomendados nos casos de edema agudo de Pulmão variam entre 10 a 12,5cm H2O (CARVALHO; JOHNSTON, 2006).


      1. Modo Pressão Suporte (PSV)

Segundo Regenga (2000), a pressão suporte ou pressão inspiratória de suporte consiste no fornecimento de níveis pré-determinados de pressão positiva apenas na fase inspiratória, de forma constante na via aérea do paciente. Ela, tal como a CPAP, pode ser usada em VM convencional ou como ventilação não invasiva, e como desmame de VMI.

O objetivo deste modo de ventilação é apenas aliviar uma inspiração muito trabalhosa, poupando a musculatura respiratória, porem ficando a cargo do paciente o controle do tempo inspiratório (TI) e da frequência respiratória (F), enquanto que o fluxo inspiratório (V) e o volume corrente (VT) resultam de quatro variáveis: nível de pressão suporte empregado, nível de auto-PEEP, impedância do sistema respiratório (complacência e resistência) e esforço muscular (SCHETTINO et al., 2003).




  1. DISCUSSÃO

Os estudos iniciais sobre a utilização da VMNI no tratamento do EAP cardiogênico encontrados na literatura, foram realizados por Bersten (1991) apud Román (2001), onde aquele realizou um estudo controlado e randomizado comparando a eficácia da CPAP via máscara facial total contra tratamento convencional em 39 pacientes com EAP cardiogênico apresentando severa hipoxemia. Os parâmetros ventilatórios incluíram um PEEP de 10 cmH2O e uma FiO2 de 60 a 100%. A duração total de ventilação foi de 4.9 a 9.3 horas. Ele observou uma rápida e significante melhora na PaO2 e uma significante diminuição na PaCO2 em pacientes tratados com CPAP (19 pacientes) comparados com aqueles tratados convencionalmente (20 pacientes). Observou também que nenhum paciente necessitou de intubação no grupo tratado com CPAP e 35% dos pacientes do grupo de oxigenação foram intubados dentro de 3 horas do ingresso do estudo e a taxa de mortalidade foi similar em ambos os grupos. O autor demonstrou que, depois de 30 minutos, os pacientes recebendo CPAP tiveram significante diminuição na frequência respiratória e PaCO2, um aumento no pH arterial e na relação PaO2/FiO2 do que nos pacientes recebendo oxigenioterapia. Apesar da frequência cardíaca diminuir mais rapidamente nos pacientes recebendo CPAP, nenhuma diferença nos valores hemodinâmicos foi notada entre os grupos. Os autores concluíram que a CPAP por máscara facial total pode reduzir a necessidade de intubação e VMI em pacientes com EAP cardiogênico.

Lin et al., (1995) apud L´Her (2003), realizaram um estudo randomizado comparando a eficácia da CPAP via máscara facial contra outros tipos de oxigenação (grupo controle) em 100 pacientes com EAP cardiogênico. Constataram que os pacientes que receberam CPAP melhoraram o índice de movimento rítmico volumétrico, frequência cardíaca, PaO2 e apresentaram um baixo índice de intubação endotraqueal comparado com os do grupo controle (16% contra 36%). Concluíram que apesar do número de pacientes do trabalho não ser grande o suficiente para demonstrar a diferença da mortalidade, a terapia com CPAP resultou em melhora da função cardiopulmonar e significante redução da necessidade de intubação; mas, não diminuiu a mortalidade em pacientes com EAP cardiogênico, sugerindo que um estudo maior seria necessário para investigar esta possibilidade.

A metaanálise de Peter et al., (2006) comparou três grupos de 29 estudos (1996 a 2005), com pacientes apresentando EAP cardiogênico: grupo 1 ( G1= CPAP versus Terapêutica padrão- oxigênio por máscara facial, diuréticos, nitratos e outros cuidados de suporte) 12 estudos; grupo 2 (G2= BiPAP versus terapêutica padrão) 7 estudos; e grupo 3 (G3= BiPAP x CPAP) 10 estudos, com os objetivos de verificar a redução da mortalidade, a necessidade de VMI e o tempo de permanência hospitalar. Observaram que a ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) tem reduzido o uso da ventilação mecânica invasiva (VMI) para pacientes com edema agudo de pulmão cardiogênico.

Metha (1997), apud Román (2001), comparou o uso do CPAP e BiPAP no tratamento do EAP cardiogênico e encontrou no grupo que usou BiPAP uma melhora de parâmetros mais rápida que no grupo que usou CPAP, mas, o surpreendente deste trabalho é que o grupo tratado com BiPAP apresentou maior incidência de IAM. Posteriormente, o trabalho de Rusterholtz et al., (1999), demonstraram exatamente o mesmo, chegando a conclusão de que os pacientes com EAP cardiogênico tratados com BiPAP apresentaram maior índice de IAM, sendo portanto contra-indicado o uso deste modo ventilatório, devendo ser tratados com intubação endotraqueal e VMI.

Em um trabalho controlado, Metha et al., (1997) apud Wajner (2002), compararam a BiPAP e a CPAP no tratamento do EAP cardiogênico. Eles observaram uma redução da PaCO2 com o uso da BiPAP, mas também houve uma incidência maior de IAM. Eles concluíram que a maioria dos pacientes com EAP pode ser tratada apenas com CPAP, mas que BiPAP pode oferecer algumas vantagens em pacientes com retenção de CO2. Também advertiram sobre o perigo de usar BiPAP no IAM.

Azeredo et al., (2002) realizaram um trabalho por meio de um estudo retrospectivo, onde foram avaliados os tratamentos de 90 pacientes que cursaram com insuficiência respiratória aguda por EAP cardiogênico. Nos pacientes ventilados com CPAP a média de PEEP utilizada foi de 10 ± 2 cmH2O; e nos pacientes ventilados com BiPAP a média de IPAP foi de 15 ± 4.1 cmH2O, EPAP de 8 ± 2.1 cmH2O, oxigênio suplementar de 8 ± 2 l/min., e o tempo médio de ambas as técnicas utilizadas foi de 2 ± 1 horas, até a resolução total da insuficiência respiratória aguda. Do total dos pacientes 9 fizeram uso de ambos os métodos ventilatórios, iniciando com CPAP e evoluindo para BiPAP. Dos 66 pacientes que fizeram uso do CPAP obteve-se sucesso na prevenção da intubação endotraqueal em 56 (86,4%), insucesso em 9 (13,6%) e mortalidade de 1 paciente (1,5%). Nos 33 pacientes que usaram BiPAP, obteve-se sucesso na prevenção da intubação endotraqueal em 25 (81,8%), insucesso em 6 (18,1%) e mortalidade de 2 pacientes (6%). Os autores constataram uma pequena melhora na relação risco-benefício com o uso da CPAP, mas não encontraram diferença significativa nos percentuais de sucesso, insucesso e mortalidade entre as duas modalidades ventilatórias.

Kosowsky et al., (2000) realizou três estudos comparando o uso da CPAP com terapia médica convencional no tratamento do EAP cardiogênico. No primeiro trabalho, 40 pacientes hospitalizados foram randomizados para receber CPAP a 10 cmH2O com máscara facial ou permanecer em respiração espontânea sem auxílio de nenhum recurso (grupo controle). Os pacientes tratados com CPAP mostraram maior rapidez na melhora da oxigenação (PaO2), ventilação (PaCO2), frequências respiratória e cardíaca, e débito cardíaco, quando comparados com os do grupo controle. Seis pacientes do grupo tratado com CPAP necessitaram de intubação endotraqueal durante o período do estudo, contra 12 pacientes do grupo controle, uma diferença que não foi suficiente para alcançar significado estatístico.

No segundo trabalho, 39 pacientes hospitalizados foram randomizados para receber oxigenioterapia (grupo controle) ou CPAP a 10 cmH2O com máscara facial, sendo que os que utilizaram a CPAP obtiveram melhorias mais rápidas na oxigenação, ventilação, frequências respiratória e cardíaca. Eles apresentaram uma diferença estatisticamente significativa quanto ao número de pacientes que necessitaram de intubação endotraqueal, sendo 7 pacientes do grupo controle contra nenhum do grupo tratado com CPAP.

Na terceira experiência, 100 pacientes da UTI foram randomizados para receber CPAP de no máximo 12,5 cmH2O ou oxigenioterapia (grupo controle). O grupo tratado com CPAP mostrou uma pequena melhora no shunt intrapulmonar fracionário e no gradiente alvéolo-arterial de PO2, e um significante aumento no índice volumétrico. Novamente obteve-se uma diferença estatisticamente significativa no número de pacientes que necessitaram de intubação endotraqueal: 8 pacientes no grupo tratado com CPAP comparados com 18 pacientes do grupo controle. Entretanto, nenhuma diferença significativa foi encontrada em relação à permanência na UTI e no hospital, em relação à mortalidade no hospital ou após um ano do estudo.

Kosowsky (2000) em outro estudo realizado com 22 pacientes com EAP cardiogênico e iminente necessidade de intubação endotraqueal observou que ao instalar a BiPAP, com pressão inspiratória de 5 a 8 cmH2O e expiratório de 3 a 5 cmH2O, apenas 2 dos 22 pacientes (9%) terminaram o tratamento necessitando de intubação endotraqueal.

Kosowsky (2000) em outra experiência randomizada comparou o uso da BiPAP (pressão inspiratória de 15 cmH2O e expiratória de 5 cmH2O) e CPAP (10 cmH2O) no tratamento de 27 pacientes com EAP cardiogênico com insuficiência respiratória aguda do departamento emergencial. Os pacientes que utilizaram a BiPAP apresentaram uma redução da frequência respiratória, menor dispnéia, melhora da oxigenação e ventilação em relação aos que usaram CPAP. Nenhuma diferença foi encontrada em relação à mortalidade hospitalar e nem no tempo de permanência na UTI e no hospital. Uma preocupação foi encontrada neste estudo, a inesperada alta taxa de IAM no grupo tratado com BiPAP. Ocorreu uma maior queda da pressão sanguínea e uma alta na pressão intratorácica no grupo tratado com BiPAP, e isto pode ter induzido à insuficiência cardíaca e menor perfusão do miocárdio, levando ao IAM.

Park et al., (2001) analisaram prospectivamente 26 pacientes com EAP cardiogênico randomizados em um dos três modos de suporte respiratório não-invasivo. A idade foi de 69 ± 7 anos; 10 pacientes foram tratados com oxigenioterapia (15 l/min. de O2), 9 pacientes com CPAP via máscara facial (15 l/min. de O2 com pressão de 5 cmH2O a 12,5 cmH2O) e 7 pacientes com BiPAP via máscara nasal (15 l/min. de O2 com pressão inspiratória de 8 cmH2O e expiratória de 3 cmH2O). Aos 10 minutos, os pacientes do grupo da BiPAP apresentaram a PaO2 maior e a frequência respiratória menor, enquanto o grupo de oxigenioterapia apresentou a PaCO2 maior e o pH menor. Foram intubados 4 pacientes no grupo de oxigenioterapia, 3 do grupo CPAP e nenhum do grupo BiPAP. Os autores concluíram que a BiPAP foi eficaz no EAP cardiogênico, acelerou a recuperação dos dados vitais e gasométricos e evitou intubações.

Carvalho; Fonseca, (2004) observaram que a VMNI melhora a ventilação alveolar por criar um gradiente de pressão transpulmonar sem a necessidade de uma via aérea artificial. Recentemente, Girou et al., (2003), publicaram uma pesquisa observacional retrospectiva do tipo coorte avaliando 479 pacientes com DPOC ou EAP submetidos a VM convencional ou VMNI, durante um período de oito anos, em que realizou concomitantemente o treinamento e elaboração de recomendações para facilitar a utilização da VMNI. As principais variáveis estudadas foram a incidência de infecção adquirida na UTI e a taxa de mortalidade. Como resultados, observaram um aumento significativo da utilização da VMNI com diminuição da frequência de pneumonia intrahospitalar de 20% em 1994 para 8% em 2001 (p=0,04) e do risco de óbito. Concluíram que o beneficio da VMNI reduz o uso da VMI, reduz as infecções intra-hospitalares relacionadas a tubos intra-traqueais e cateteres intravasculares, porém estas evidências estão restritas a alguns tipos de pacientes adultos, principalmente com DPOC e EAP não podendo ser extrapolado para pacientes na faixa etária pediátrica.


Gray et al., (2008) constataram que há efeitos benéficos na aplicação de CPAP para o tratamento do edema agudo de pulmão assim como há efeitos fisiológicos favoráveis quanto à prevenção de intubação orotraqueal. Em um estudo brasileiro randomizado e controlado observaram que tanto o uso de CPAP quanto de BiPAP mostram-se superiores em relação oxigenoterapia com tendência à redução da mortalidade hospitalar, não tendo sido demonstrado qualquer efeito negativo do BiPAP com relação a isquemia miocárdica. Em um trabalho multicêntrico envolvendo 1069 pacientes no Reino Unido não se verificou impacto do uso da VMNI em modos CPAP ou BiPAP na mortalidade em 7 dias, tendo sido confirmado apenas efeitos fisiológicos e maior alívio da dispnéia com VMNI. De qualquer modo, recomenda-se cautela ao se aplicar a VMNI em pacientes com edema pulmonar cardiogênico, particularmente na suspeita de doença coronariana. Sugere-se iniciar com o modo CPAP em níveis pressóricos em torno de 10 cmH20. O modo BiPAP seria reservado para os casos em que houver hipercapnia ou sinais de fadiga muscular.

A exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) constitui a categoria diagnóstica mais bem estuda quanto á eficiência da VMNI na insuficiência respiratória aguda (IRA). Há evidências inequívocas de que o uso da VMNI no modo com dois níveis de pressão (BiPaP ou PS + PEEP) não apenas diminui a necessidades de intubação orotra queal (IOT) e suas complicações como reduz de modo significativo a mortalidade. Em estudos não controlados os índices de sucesso em se evitar a IOT variam de 52 a 93%. Dentre seis estudos controlados e randomizados que demonstram a superioridade do uso da VNI dois merecem destaque. O estudo multicêntrico europeu de Brochard et al., (1995) apud Benseñor et al.,(2002), onde avaliaram 85 pacientes com DPOC em IRA randomizados em dois grupos: um grupo em que se aplicou ventilação com pressão de suporte versus um grupo controle tratado de modo “convencional”. Houve uma menor necessidade de IOT no grupo VMNI (26% versus 74%) e um menor número de complicações (16 versus 48%) com redução do tempo de internação (23 versus 35 dias) e da mortalidade (9 versus 29%). O outro estudo de Plant et al., (2000) apud Guimarães et al., (2010) é mais recente e randomizou 236 pacientes com exacerbação por DPOC com pH entre 7,25 e 7,35 em 14 hospitais no Reino Unido, todos tratados em enfermaria. Novamente verificou-se menor necessidade de IOT no grupo VMNI. Apenas um estudo apresentou resultados negativos porém há fortes indícios de que os pacientes incluídos se apresentavam menos graves do que em outros trabalhados como atesta o fato de que nenhum dos pacientes do grupo controle foi intubado. Somadas todas as evidencias disponíveis recomenda-se atualmente o uso da VMNI como estratégia ventilatória de primeira escolha na DPOC exacerbada. Porém a VMNI em comparação com a terapia normal com O2, melhorou significamente logo na 1ª hora de tratamento da dispnéia, da frequência cardíaca, da acidose e hipercapnia. Não havendo evento adverso relacionado ao tratamento. Concluindo que em pacientes com EAP cardiogênico e DPOC, a VNI provoca melhora mais rápida do desconforto respiratório e dos distúrbios metabólicos,. Mas não tem efeito na mortalidade a curto prazo (GRAY et al., 2008).

Rocha; Carneiro (2008) em uma revisão de literatura científica nacional e internacional utilizando os termos DPOC e ventilação mecânica não invasiva observaram que a ventilação mecânica não invasiva pode diminuir a pressão parcial de dióxido de carbono, melhorar a troca gasosa, aliviar sintomas como dispnéia ocasionada pela fadiga da musculatura respiratória, reduzir as internações hospitalares, a necessidade de intubação, o número de complicações, o tempo de internação e a mortalidade hospitalar. Concluíram que a ventilação mecânica não invasiva pode ser mais efetiva em pacientes com moderada a grave exacerbação da DPOC e as complicações podem ser diminuídas pela utilização de adequada interface.

Schettino et al., (2007) em um estudo avaliando as UTIs do Hosp. Sírio-Libanês; do Hosp. das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; Hosp. Universitário São José, Belo Horizonte; da Divisão de Anestesia do Hosp. das Clínicas e da Disciplina de Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; do Hosp. das Clínicas da Universidade Federal de Goiás (GO) e do Hosp. AC Camargo, chegaram a um documento sintético e disponível na literatura sobre a indicação da VNMI na assistência ao paciente com EAP e na exacerbação do DPOC, avaliando as condições do paciente para indicações e contra-indicações desse procedimento, de acordo com a tabela:



INDICAÕES PARA INICIAR VMNI na IRA

COTRA-INDICAÇÃES PARA INICIAR VMNI na IRA

Bom nível de consciência (Glasgow >9), PAC cooperativo

Risco de PCR iminente; Coma (Glasgow≤8), desorientação e/ou agitação psicomotora

Estabilidade hemodinâmica, Ausência de arritmias ou Isquemia cardíaca em evolução

Choque, hemorragia digestiva alta, Abdome Agudo,

Tosse eficaz, Capacidade de eliminar secreção brônquicas

Incapacidade de proteger via aéreas de aspiração

Se hipercapnia presente não deve ser muito grave: 7,31>pH7,10 com 50< PaCO2 < 90mmHg

Pneumotórax não-drenado

Ausência de trauma de crânio ou face que impeçam adaptação da interface

Recusa do Paciente em aceitar o procedimento

Condição clínica preferencialmente reversível

Tentativa prévia com VMNI sem sucesso**

**Contra-indicação relativa Fonte: SCHETTINO et al., 20
CONCLUSÃO
Em pacientes com edema agudo pulmonar cardiogênico o uso da ventilação não-invasiva, de acordo com vários estudos realizados, aceleram a melhora clínica, os dados gasométricos e os distúrbios metabólicos, evitando complicações relacionadas a ventilação mecânica, porém, não diminuiu a mortalidade a curto prazo, sendo necessário que se determine critérios de seleção dos pacientes e o reconhecimento das suas contra- indicações.

Os estudos demonstraram também que a VMNI pode ser usada em outras patologias, como nas exacerbações de DPOC, mas deve ser usada com cautela, principalmente nos pacientes com doença arterial coronariana aguda.



REFERÊNCIAS
ADVENCED CARDIAC LIFE SUPORT (ACLS). Hypotension/Shok/Pulmonary Edema. American Hert Association. 3th Ed. Dallas, 2010.
AMERICAN HEART ASSOCIATION. Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. American College of Cardiolog, 2001.
AZEREDO, L. C. A. Técnicas para o desmame no ventilador mecânico. São Paulo: Manoele, 2002.
BARBAS, C. S. V.; AMATO, M. B. P.; CARVALHO, C. R. R. Edema agudo pulmonar e suas consequências. Disponível em http://www.hc.unicamp.br/especialidadesmedicas/uti/apostilas/sindangustia25l.pdf. Acesso em 15/08/2010.
BENSEÑOR, I. M.; ATTA, J. A.; MARTINS, M. A. Semiologia clínica – sintomas, sinais específicos, dor, insuficiências. São Paulo: Sarvier, 2002.
BENTANCUR, A. G.; RIECK, J.; KOLDANOV, R.; DANKNER, R. S. Acute pulmonary edema in the emergency department: clinical and echocardiographic survey in an aged population. Am J. Med. Sci. 2002.
BETHLEM, N. Pneumologia. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 2000.
BURGHUBER O. C. Respiratory effects of systemic disease. In: GIBSON GJ; Respiratory medicine; 3. ed. Philadelphia: Saunders, 2003.
CARVALHO, W. B.; FONSECA, M. C. M. Ventilação não-invasiva: evidências de diminuição da mortalidade e infecção em UTI. Revista Assoc Med Bras. 2000.
CARVALHO, W. B.; JOHNSTON, C. Efeitos da ventilação não-invasiva com pressão positiva no edema agudo de pulmão cardiogênico. Rev. Assoc. Med. Bras. Vol. 52. Nº 4. São Paulo. Jul/ago. 2006.
EDOUTE, C. M.; ROGUIN, A.; BEHAR, D.; REISNER, S. A. Prospective evalution of pulmonary edema. Crit. Care Med. Vol. 28, 2000.
GIROU, E.; BRUN-BUISSON, C.; TAILLE, S.; LEMAIRE, F.; BOCHARD, L. Secular trends in nosocomial infections and mortality associated with noinvasive ventilaltion in patients with exacerbation of COPD and pulmonary edema. JAMA. Vol. 290, 2003.
GLUECKER, T.; CAPASSO, T.; SCHNYNDER, P. Clinical and radiologic features of edema pulmonary. Radiografphics, 2010.
GRAY, A.; GOODACRE, S.; NEWBY, D. E.; MASSON, M.; SAMPSON, F.; NICHOLL, J. Nonitilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N. Engl. Med. 2008.
GUIMARÃES, J. I.; MESQUITA, E. T.; BOCCHI, E. A. Revisão das VI Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca. Arq. Bras. Cardiol. 2010.
KNOBEL, Elias. Condutas no Paciente Grave. V. 1.3ª Ed. São Paulo: Editora Atheneu,

2006.
KOSOWSKY, J. M.; STORROW, A. B.; CARLETON, S. C. Continuous and bilevel positive airway pressure in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema. American Journal of Emergency Medicine, v. 18, n. 1, jan. 2000.


L’ HER, E. Noninvasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Current Opinion in Critical Care, v. 9, 2003.
NARDELLI, C. C. C. Padronização da abordagem do edema agudo de pulmão cardiogênico. Diretrizes assistenciais do Hospital Sírio-Libanês. Disponível em: http://hls.org.br. Acesso em 02/04/2011.
PARK, M.; LORENZI, G.; FELTRIM, M. I.; VIECILI, P. R. N.; SANGEAN, M. C.; VOLPE, M.; LEITE, P. F.; MANSUR, A. J. Oxigenioterapia, pressão positiva contínua em vias aéreas ou ventilação não invasiva em dois níveis de pressão no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico. Arq. Bras. Cardiol. Vol. 76 (Nº 3), 2001.
PETER, J. V.; MORAN, J. L.; PHILIPS-HUGHES, J. Effect of non invasive positive pressure ventilation ( NIPPV) om mortality in pacients with acute carduogenic pulmonary edma: a meta-anlysis. Lancet. 2006.
PORTO, C. C. Doenças do Coração – Prevenção e Tratamento. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2005.
REGENGA, M. M. Fisioterapia em Cardiologia – da Unidade de TerapiaIntensiva à Reabilitação. 1° Edição. São Paulo: Editora Roca, 2000.
ROCHA, E.; CARNEIRO, E. M. Benefícios e complicações da ventilação mecânica não-invasiva na exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica. Revista Brasileira de Terapia Intensiva. Vol. 20. Nº 2: Abril/Junho, 2008.
ROMÁN, L. S. Ventilation mecanica no intensive. Rev. Medicina Intensiva, v. 16, n. 3, 2001.
SCHETTINO, G.P.; CHATMONGKOLCHART, S.; HESS, D.R.; KACMAREK, R.M. Position of exhalation port and mask design affect CO2: rebreathing during noinvasive positive pressure ventilation. Crit Care Med. Vol. 31, 2003.
SCHETTINO, G. P. P.; REIS, M. A. S.; GALAS, F.; PARK, M.; AIRES, S. F.; OKAMOTO, V. N.; CARVALHO, C. R. R. III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA. Ventilação Mecânica Não-Invasiva com Pressão Positiva. Rev. Bras. Terapia Intensiva. Vol. 19, 2007.
SILVA, Janderson Cadestrey. O aparelho respiratório e as doencas-cardivasculares. Disponível em http://www.portaldocoracao.com.br/. php?id=591. Acesso em 28/08/2008.

TARANTINO, A. B. Doenças pulmonares. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.


WAJNER, J. Ventilation No Invasiva. Bol Hosp S. J. de Dios. Vol. 49, n. 1, 2002.






©aneste.org 2017
enviar mensagem

    Página principal