Sistema Endócrino



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Sistema Endócrino
O sistema endócrino tem três funções principais:

1) ajuda a manter a homeostase regulando actividades como a concentração de substâncias químicas nos fluidos corporais, e o metabolismo de proteínas, lípidos e carbohidratos

2) as suas secreções actuam com o sistema nervoso para ajudar ao corpo reagir em situações de stress

3) é o regulador principal do crescimento, desenvolvimento, incluindo o desenvolvimento sexual e reprodutivo


Uma hormona é uma substância química especializada que é produzida e secretada por células ou tecidos endócrinos, transporta informação para os órgãos alvos. É uma molécula sinalizadora, de natureza lipídica, proteica ou aminoácido. Ajudam a regular a taxa das reacções bioquímicas.
Comunicação intercelular

  1. Neurónio: comunica com célula pós-sináptica

  2. Célula neurosecretora: comunica com capilar

  3. Célula endócrina simples: está em contacto com um capilar

Na comunicação nervosa acontece o seguinte:

Estimulação libertação do neurotransmissor  resposta na célula pós-sináptica
Sistema endócrino:


  • pelas excreções hormonais há comunicação entre diferentes partes do corpo, tal como aconteceu no neurónios (através dos neurotransmissores)

  • as células entre si também comunicam, regulam o crescimento por exemplo

  • a hormona vai ser libertada para um vaso sanguíneo  circula por todo o corpo animal

  • a função é mais genérica, mais prolongada

  • também é um sistema regulador

  • excepções: células neurosecretoras: estímulo eléctrico produz hormona, que liberta para a corrente sanguínea – constituem a ponte entre o sistema nervoso e o sistema endócrino


Tipos de secreção:

  • Glândula endócrina: produz a secreção que lança para a corrente sanguínea através de exocitose  o sangue leva para o órgão alvo, dependendo dos receptores específicos. Ex: hormonas

      • do sistema reprodutivo

      • da hipófise

      • do tiróide e paratiróide

      • das glândulas supra-renais

  • secreção parácrina: é levado pelo sangue, mas actua em células quase vizinhas. Ex: gastrina: estimula o estômago para produzir suco gástrico, é produzido em células epiteliais, que pertencem à mucosa.

  • Secreção autócrina: produzida na célula, lançado na corrente sanguínea, mas actua em células do mesmo tipo (na própria célula também), há muita regulação neste nível (crescimento por exemplo)

As hormonas também contêm informação como:

Ex: esteróides: são da natureza lipídica, não são destruídos pela digestão

- provocar crescimento

- provocar o aumento da massa muscular

- trazem também informação sexual

- têm tempos de duração compridos, actuam ao nível do núcleo

( se ocorrer contaminação da água, outros animais ficam afectados (contracepção por exemplo))


Acção no órgão alvo:

- alterações morfológicas

- divisão celular

- síntese proteica

- regulação da actividade enzimática

- estimulação da contracção (útero)

- controle de secreções exócrinas

- regulação do movimento de iões através das membranas

- regulação do comportamento
Hiposecreção patológico

Hipersecreção patológico


Sistema de controlo da secreção hormonal:

As glândulas endócrinas tendem a secretar apenas aquela quantidade de hormonas, que o corpo necessita para a manutenção da homeostase. Esta regulação de homeostase ocorre por um sistema de controlo de feedback, em que as alterações no corpo ou no ambiente são detectadas por uma unidade central do controlo (o encéfalo por exemplo), que intervém na manutenção da homeostase.


Sistema de retroinibição negativa: a resposta reduz o estímulo inicial

Sistema de retroinibição positiva: a resposta aumenta o estímulo inicial  é relativamente raro, porque normalmente leva à instabilidade. Ex: contracção do útero em resposta à ocitocina .


Natureza química das hormonas:

  1. Aminas

  2. Peptídeos

  3. Polipeptídeos, proteínas

  4. Hormonas esteróides

  5. Prostaglandinas




  1. Aminas: são semelhantes aos neurotransmissores (catecolaminas); adrenalina, noradrenalina, melatonina (triptófanoserotoninamelatonina)

  2. Peptídeos: ocitocina, hormona antidiurética, factores de libertação do hipotálamo

  3. Polipeptídeos: têm maior especificidade (é diferente entre espécies): ex: insulina, hormona de crescimento  hoje produzidas através da engenharia genética

  4. Hormonas esteróides: estrogéneos (♀), androgéneos (♂), glucocorticoides, cortisol, aldosterona (metabolismo de Na e K); são de natureza lipídica, a base é o colesterol, têm actividades diferentes.

Consoante ao aparelho enzimático que a glândula endócrina possui produz os esteróides a partir do colesterol

  1. Prostaglandinas: produzidas a partir do ácido araquidónico (é um ácido essencial), secreção parácrina (ex: destruição do corpo amarelo)

As hormonas de natureza lipídica (esteróides) são pouco solúveis na porção aquosa do plasma por isso combinam-se com proteínas plasmáticas no transporte sanguíneo.

Algumas hormonas de natureza peptídica também necessitam de proteínas transportadoras ex: hormonas do tiróide.

As hormonas de natureza proteica como são solúveis em água são transportadas facilmente na circulação sanguínea


Porque é que é importante conhecer a natureza da hormona?

    • Afecta de modo diferente a célula alvo

    • Há hormonas que precisam de receptor na membrana (são as hormonas lipofobas): ligam-se ao receptor, modificam a configuração e liberta-se um 2º mensageiro no interior da célula. Actua mais rapidamente, o efeito é transitório.

    • Há hormonas que atravessam facilmente a membrana ( de natureza lipídica e as hormonas do tiróide): têm receptor no citoplasma depois vai para o núcleo produz-se mRNA  síntese de proteína  efeito de longa duração

2º mensageiro: mensageiro químico que funciona no interior duma célula


Receptores membranares – mecanismo para hormonas de natureza proteica e peptídica:

Cascatas de 2º mensageiro:

1) AMPc


  • São hidrosolúveis, não entram na célula, por causa da resistência da bicamada lipídica da membrana citoplasmática.

  • A hormona no órgão alvo liga-se ao receptor específico na membrana citoplasmática

  • O complexo hormona-receptor estimula uma proteína G que se liga ao enzima adenil ciclase na face interior da membrana citoplasmática se for uma proteína G activadora
    Se for uma proteína G inibidora: inibe a formação de AMPc

  • O adenil ciclase activado converte o ATP num segundo mensageiro AMPc

  • Uma única molécula da hormona pode causar a produção de milhares de moléculas de AMPc.

  • AMPc activa cinases de proteína (ligando se à subunidade inibidora, puxando essa parte) que desencadeiam uma cascata de reacções enzimáticas

  • depois da célula responder com a sua função fisiológica específica, AMPc é inactivado por fosfodiesterases  e o receptor na membrana citoplasmática fica disponível no órgão alvo para novas reacções com a inactivação do AMPc e com a queda do nível da hormona

A amplificação ocorre em vários níveis:

- uma hormona activa 3 proteínas G

- cada proteína G leva à formação de várias moléculas de AMPc

- cada molécula de AMPc activa várias enzimas


2) GMPc

  • activação de guanil ciclase: GTP GMPc

  • também promove a proteína-cinase para activar a enzima, mas não só

  • mexe nos depósitos de Ca também, sendo este 2º mensageiro também

  • aumento de Ca dentro da célula, liga-se à calmodulina  promove contracção do músculo liso por exemplo

3)Fosfolipase C:



Hormona activa proteína G  activa fosfolipase C  actua sobre os fosfolípidos da membrana2º mensageiro: diacilglicerol (DAG) e inositol-3-fosfato (em simultâneo)

  • inositol-3-fosfato: aumenta os depósitos de Ca intracelular

  • DAG: liga-se às subunidades inibidoras, promove a activação da enzima



Hipófise (glândula pituitária)


  • Situa-se ventralmente ao hipotálamo, na sela tursica

  • O hipotálamo controla a hipófise

  • Possui dois lobos anatomicamente e funcionalmente distintos:

    • Hipófise anterior ou adenohipófise: constituído por epitélio glandular (origem: bolsa de Rathke).

      • Tem uma ligação vascular com o hipotálamo.

      • O hipotálamo controla as secreções da adenohipófise através de hormonas.

      • O hipotálamo e a adenohipófise estão ligados por um sistema extenso de vasos sanguíneos, chamado sistema porta.  as hormonas produzidas no hipotálamo são transportadas para a adenohipófise, onde estimulam ou inibem a libertação das hormonas hipofisárias correspondentes.

    • Hipófise posterior ou neurohipófise: constituído pelos axónios de neurónios que têm o seu corpo celular nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo.

      • é constituído por axónios não-mielinizados

      • as hormonas são sintetizadas nos corpos celulares no hipotálamo e são transportados pelas fibras nervosas como vesículas de secreção.

      • Com a chegada de impulsos nervosos estimulantes que provêm do hipotálamo, ocorre a secreção das hormonas armazenadas nas vesículas de secreção.  estas células nervosas são células neurosecretoras

    • Pars intermédia: MSH hormona que estimula os melanócitos, o estímulo é a luz solar


Hormonas da neurohipófise:

  • Hormona antidiurética (ADH)

  • Ocitocina

São produzidos em ambos os núcleos (supraóptico e paraventricular) mas por neurónios diferentes.
Hormona antidiurética (ADH) ou vasopressina:

  • É um peptídeo constituído por 9 aminoácidos, a sua principal função é ajudar a regular o equilíbrio dos fluidos corporais

  • O principal órgão alvo são os rins.

  • O seu efeito principal é aumentar a permeabilidade dos túbulos do rim, permitindo assim a reabsorção de água (tubo contornado distal, tubo colector) este mecanismo é importante quando o sangue perde volume e em caso de hemorragia (hemorragia causa um aumento de secreção de ADH, nicotina também aumenta a secreção de ADH)

  • Causa também a constrição de arteríolas e por isso o aumento da pressão arterial.

  • O aumento da pressão osmótica do sangue  estimula o hipotálamo a produzir ADH

  • A secreção de ADH diminui com a diminuição da pressão osmótica do plasma (pelo aumento de volume do fluido extracelular)  células especializadas no hipotálamo actuam como osmoreceptores.

  • Deficiência em ADH causa  diabetes insipidus: resulta na excreção de grande quantidade de urina diluída


Ocitocina

  • Hormona que estimula a contracção do músculo liso do útero durante o parto

  • Estimula a libertação do leite das glândulas mamárias

    • Reflexo neurohormonal  saída do leite da gld. mamária

      • Sucção  estímulo nervoso  hipotálamo  ocitocina libertada para a corrente sanguínea  estimula as células mioepiteliais para que o leite saia pelos canais excretores

  • Possui receptores idênticos à adrenalina: adrenalina ocupa os receptores mais depressa  leite não sai, pressiona as células, pára a produção, e pode parar o parto.


Hormonas da adenohipófise:

      • Hormonas de natureza peptídica

      • Hormona de crescimento (GH)

      • Prolactina

      • TSH

      • ACTH

      • LH

      • FSH




  1. Hormona de crescimento (GH) - somatotrofina

  • A sua libertação é controlada por duas hormonas produzidas pelo hipotálamo: GHRH (GH- releasing hormone estimula a sua produção) e GHIH (GH-inhibiting hormone ou somatostatina  inibe a sua libertação)

  • Lactação, animal em crescimento

  • Efeitos:

    • Aumenta a síntese proteica

    • Inibe o crescimento do tecido adiposo  usa esta energia (é lipolítico)

    • Estimula a condrogénese

    • Estimula a proliferação e a diferenciação celular

  • Actua directamente sobre a o fígado, coração, tecido adiposo

  • Estimula o crescimento dos ossos: estimulando o fígado segregar factores intermédios: IGF (insulina-growth-factor) – somatomedinas (sem GH isto também não se produz)

Regulação da produção de GH (é produzida à noite)

    • Nível de aminoácidos no sangue  estimula a produção de GH

      • Carência em proteína  crescimento é menor

    • Jejum: estimula, tal como a hipoglicémia

    • Hipoglicémia estimula: como GH aumenta o teor da glucose no sangue (já que diminui a utilização da glucose no corpo)

    • Estrogéneos, androgéneos: estimulam a produção de GH (castração antes da puberdade afecta o crescimento)

    • Progesterona, corticoides: suprimem a secreção de GH

    • Hormonas do tiróide: estimulam a produção de GH

    • Hormona do estômago: grelina estimula a produção de GH, quando o estômago está vazio

Pode haver falta de crescimento por:

    • Falta de GH (pode ser por falta de células da hipófise)

    • Falta de GH-RH

    • Hipotiroidismo

    • Não haver produção de estrogéneos, androgéneos

    • Excesso de glucocorticóides

GH só actua durante a fase de crescimento (excepção: ruminantes)

Hormonas do tiróide: durante toda a vida


Ruminantes: GH actua durante toda a vida, sempre que haja lactação

    • GH é estimuladora da produção de leite (como prolactina, que inicia a produção)

    • GH aumenta a produção  passa para o leite com os IGF-s

    • Os IGF-s ingeridos têm efeito em outras espécies também nas células intestinais




  1. Prolactina

    • Estimula a produção de leite após o parto

    • É inibido por dopamina




  1. TSH (thyroid-stimulating hormone)

    • Estimula a síntese e a secreção das hormonas do tiróide (tiroxina T4 e triiodotrionina T3)

    • Excesso de TSH pode causar hipertiroidismo

    • É controlado pela hormona TRH do hipotálamo

    • A secreção de TRH depende da quantidade de hormonas do tiróide que circula no sangue, mas também depende do nível TSH circulante, taxa metabólica e da temperatura do ambiente

Ex: temperatura baixa  aumenta a produção de TSH  estimula a produção de tiroxina e triiodotrionina  hipotálamo detecta e pára


  1. ACTH: adreno-cortico-trofico-hormone

    • Estimula o córtex adrenal para produzir e secretar hormonas esteróides  glucocorticoides (não controla a produção de mineralocorticoides)

    • A secreção de ACTH é regulado pela libertação de CRH do hipotálamo, que por sua vez é influenciado pelo stress, nível de insulina, (interleucinas) e outras hormonas.

  2. LH: luteinizing hormone

    • Hormona gonadotrofina

    • ♀: estimula a ovulação

    • ♂: estimula as células de Leydig

    • A sua produção depende da hormona LH-RH do hipotálamo, que é regulado por um sistema de retroinibição dependendo do nível de progesterona, estrogéneos e testosterona




  1. FSH: follicle-stimulating-hormone

    • Hormona gonadotrofina também

    • ♀: estimula o crescimento das células foliculares (folículos?) em cada ciclo ovárico e também estimula a secreção de estrogéneos pelas células foliculares

    • ♂: estimula as células de Sertoli  espermatogénese

    • É controlado pela hormona FSH-RH do hipotálamo

Controlo de FSH e LH:

Nível de estrogénios é baixo  hipotálamo liberta FSH-RH  produção de FSH na adenohipófise  maturação do folículo  aumento de produção de estrogénios  diminui a produção de FSH-RH  aumenta a produção de LH-RH  aumenta a produção de LH (adenohipófise) corpo amarelo  produção de progesterona

Glândula tiróide:


  • É composto por sacos esféricos chamados folículos, dentro de qual encontra-se o colóide gelatinoso, em que as hormonas do tiróide são armazenados

  • Os folículos são constituídos por uma única camada de células foliculares.

  • A glândula tiróide é constituído por dois tipos de células

    • Células foliculares (maioria) que sintetizam e secretam as hormonas do tiróide: tiroxina e triiodotrionina aumentam a taxa de metabolismo das células do corpo

    • Células parafoliculares ou células C: sintetizam e secretam a hormona calcitonina  reduz a concentração do cálcio no sangue

O iodo que está no sangue (ião iodeto) é captado pelas células foliculares que depois na molécula de tiroglobulina é utilizado para produzir tiroxina (T4) e triiodotrionina (T3) a partir de tirosina e iodo. (são 2 moléculas de tirosina com 3 ou 4 átomos de iodo ligados).

T4 é revertido depois em T3, que é a forma mais activa

Efeitos de T3 e T4



  • Aumentam as oxidações celulares  produção de calor

  • “combustível”: glucose, ácidos gordos, aminoácidos

  • Estimula a síntese de proteínas, mas em excesso leva à proteólise

  • Estimula a síntese de ácidos gordos, mas em excesso causa lipólise

  • Estimula gluconeogénese e a hidrólise de glicogénio  glucose no sangue aumenta

Regulação:

SNC detecta estímulos  hipotálamo produz TRH  estimula a produção de TSH (actua no hipotálamo por retroinibição) na hipófise  estimula o tiróide produzir T3 e T4 que por sua vez actuam na hipófise

Ex: temperatura baixa  estimula SNC….  aumenta a produção de T3 e T4
Hipertiroidismo: o animal gasta as reservas de glicogénio, tecido adiposo, músculos  caquexia, hiperactividade

“Bócio”: hipertrofia do tiróide, há estímulo contínuo para as células de tiróide produzirem T3 e T4.



Hipotiroidismo: letargia, obesidade
Iodo: glucosinolatos inibem a absorção do iodo: couves, bróculos, nabos, couve Bruxelas

  • Em défice: retenção de água e sódio

  • Em excesso: eliminação de água e sódio provocam metamorfose?


Metabolismo energético


  • A glucose é essencial para a maioria das células, sendo a falta de glucose a situação mais complicada para o animal

  • Hormonas que intervêm na manutenção do nível de glucose no sangue:

    • Insulina

    • Glucagon

    • Glucocorticóides


Insulina

  • É uma hormona de natureza peptídica, secretada pelas células β do pâncreas

  • É inibida a sua secreção por somatostatina que é secretada pelas células δ do pâncreas (idêntico à hormona do hipotálamo que inibe GH)

  • É produzida quando a glucose nos sangue aumenta

  • Nos ruminantes é produzido quando o nível dos ácidos gordos (voláteis) no sangue aumenta

  • Efeito: retirar a glucose do sangue através de transportadores de glucose, sendo a glucose depois metabolizada na célula, porque se a osmolaridade do sangue for muito elevada a água das células sai para o sangue, e as células ficam desidratadas

    • Nos músculos e fígado a glucose é transformado em glicogénio

    • No geral: estimula a glicólise e inibe a neoglucogénese

    • Nos lípidos: estimula a lipogénese e inibe a lipólise

    • Aumenta a síntese proteica, ajuda à hormona de crescimento


Glucagon:

      • Quando o teor de glucose baixa no sangue é estimulado a secreção de glucagon pelas células α do pâncreas

      • Hormona de natureza peptídica

  • Também é inibida a sua secreção por somatostatina que é secretada pelas células δ do pâncreas (idêntico à hormona do hipotálamo que inibe GH)

      • Efeito:

    • Estimula a hidrólise de glicogénio

    • Estimula a neoglucogénese a partir de aminoácidos

    • Inibe a glicólise

    • Nos lípidos provoca lipólise oxidação de ÁG formação de corpos cetónicos

    • Provoca proteólise para ter aminoácidos para a neoglucogénese


Glucocorticóides

  • Participa no controlo da concentração de glucose no sangue

  • São produzidos no córtex da glândula supra-renal (zona fasciculata), são esteróides, sendo o precursor destas hormonas o colesterol

  • Objectivo: é fornecer energia nas situações de stress, mas o stress prolongado é prejudicial

  • Efeitos:

    • Estimula a neoglucogénese (a partir de aminoácidos e ácidos gordos)

    • Provoca proteólise

    • Promove o catabolismo dos lípidos , para obter energia

    • É supressor de respostas inflamatórias utilizar em situações momentâneas ex: transplantes

    • Controlo de reacções alérgicas porque inibe a produção de leucotrienos

    • Inibem a síntese de leucócitos, linfócitos T  diminuem a imunidade do animal

Regulação:

  • Quando a concentração de glucocorticóides no sangue baixa  o hipotálamo liberta CRH (corticotropin-releasing hormone)  estimula a libertação de ACTH pela adenohipófise  estimula a produção de glucocorticóides pelo córtex da glândula supra-renal

  • O nível de glucocorticóides tem efeito no hipotálamo e na hipófise, e o nível de ACTH também actua no hipotálamo


Diabetes (mellitus):

Situações que levam à diabetes:



  1. Falta de insulina

  • Teste de tolerância oral à glucose

  • Injectando insulina tem que baixar o nível da glucose  se não baixar, há problema com os receptores

  1. Falta de resposta dos receptores da insulina

    • Glucocorticóides destruíram os receptores

            • É necessário uma dose maior de insulina, para aumentar a sensibilidade dos receptores

            • Alguns aspectos a considerar na dose:

            • Animal em exercício necessita menos insulina que um animal parado

            • A quantidade de glucose que é libertado no sangue a partir do alimento é diferente, consoante a ligação entre as unidades de glucose

            • Arroz: ligação β 1-4

            • Cevada: β 1-4

            • Batata: α 1-4

            • Cenoura: liberta muita glucose em pouco tempo

(Porcos: diferença no nº de células adiposas)

No caso de diabetes o organismo precisa de glucose mas não tem acesso

 actua com a produção de glucagon

 o teor de glucose no sangue vai ser ainda mais elevado

 se a não utilização se prolongar, estimula-se a produção de glucocorticóides que:

estimulam a neoglucogénese

estimulam a lipólise

diminuem a sensibilidade dos receptores da insulina (no tecido adiposo, músculos, fígado)

sendo esteróide tem uma acção mais prolongada

Solução:

- aumentar a sensibilidade para insulina

- injectar insulina


Sintomas de diabetes:

  • Sede

  • Aumenta a quantidade de urina

  • Cheiro de maçã na urina, na boca por causa dos corpos cetónicos que vêm da oxidação dos ácidos gordos

      • Os corpos cetónicos conseguem passar a barreira hematoencefálica, e são tóxicos para o SNC, os animais andam à volta

      • Nas ovelhas pode ocorrer toxémia de gestação (isto não é diabetes) pela acumulação dos corpos cetónicos, ocorre por falta de alimento

  • emagrecimento

Metabolismo de minerais

  • Hormonas que intervêm na regulação do equilíbrio hídrico e mineral

    • Grupo de cálcio e fosfato:

      • Paratohormona

      • Calcitonina

      • Vitamina D (pré-hormona)

    • Grupo de sódio e potássio

      • aldosterona


Grupo de cálcio e fosfato:

    • os armazéns destas substâncias são os ossos, sob a forma de cristais de hidroxiapatite.

    • O cálcio é importante durante o impulso nervoso, na contracção muscular, 2º mensageiro importante, dependendo muitos processos celulares da sua presença

    • Moléculas transportadoras de cálciocalmodulina (ex. no músculo liso)

    • O teor de cálcio vai determinar que hormonas são libertadas


Paratohormona

      • É um polipeptídeo, sintetizado no paratiróide

      • Pré-pró-paratohormona (106 a.a.) pró-paratohormona (90 a.a.)  paratohormona (84 a.a.)

      • Liberta-se quando o nível de cálcio está baixo no sangue

      • Acção:

        • Aumenta Ca2+ no sangue aumentando a actividade dos osteoclastos, que promovem a reabsorção óssea

        • Aumenta a actividade de enzimas que produzem citrato e lactato o pH ácido favorece a reabsorção óssea

        • Inibição das fosfatases alcalinas

        • Reabsorção de cálcio no rim (inibir a excreção)

        • + vitamina D: aumenta a absorção de cálcio no intestino


Calcitonina

          • É produzida pelas células parafoliculares do tiróide

          • Liberta-se quando o nível de cálcio está elevado no sangue (se houver excesso de cálcio pode se depositar e cristalizar nos ureteres, nos rins, na vesícula)

          • Provoca a remoção de cálcio do sangue  diminui a actividade dos osteoclastos

          • Excreção de cálcio ao nível renal


Vitamina D (pré-hormona)

  • É necessário para a absorção de cálcio ao nível intestinal

  • E para a reabsorção de cálcio ao nível renal

  • Pode ser ingerida ou é sintetizada na pele pelo estímulo de luz UV  animais permanentemente estabulados podem apresentar falta de vitamina D

  • Precisa de ser estimulada no fígado: hidroxycolecalciferois  molécula activa

  • Se houver uma lesão no fígado ou no rim já não pode ser activa a vitamina D, mesmos estando presente no organismo


Deposição de cálcio no osso:

  • Há sempre remodelação óssea, pretendemos que isto esteja em equilíbrio

    • Osteoblastos

    • Osteoclastos: provêm dos macrófagos

    • Osteócitos: células aprisionadas na matriz

Além da matriz (constituído por cálcio e fosfato) as proteínas ósseas são importantes para a flexibilidade (proteína na dieta afecta isto)

  • Os osteoblastos mandam informação para os osteoclastos: os osteoblastos segregam uma proteína RANKL, que se liga aos macrófagos e transforma-os em osteoclastos. Se não houver ligação da proteína não há transformação.

  • Osteoprotegirina: é produzida pelos osteoblastos, impede a ligação do RANKL, esta acção é produzida pelos estrogénios e androgénios

  • Estrogénios e androgénios favorecem a deposição de cálcio nos ossos, desfavorecem a osteoporose e a reabsorção óssea.

  • Quando os níveis de estrogénio e testosterona diminuem  a osteoporose sucede pela activação dos osteoclastos, maior fragilidade das trabéculas dos ossos chatos, vértebras

  • Osteomalácia: por falta de cálcio

  • Raquitismo: deficiente crescimento ósseo

    • Por falta de GH

    • Falta de cálcio ou vitamina D

    • Nos bovinos de leite muitas vezes falta de cálcio!


Grupo de sódio e potássio

  • Pressão osmótica: tem que haver equilíbrio na concentração de nutrientes entre as células e o espaço intercelular

      • Pressão osmótica elevada: puxa a água dos tecidos, leva à desidratação

      • Pressão osmótica baixa: a água do sangue vais para os tecidos, a pressão sanguínea baixa

  • Pressão hidrostática: é a pressão que o sangue exerce sobre os vasos, tem a ver com a quantidade de água que lá circula

  • Excreção


Aldosterona

  • Mineralocorticoide, produzido no córtex da glândula supra-renal, na zona glomerulosa

  • Não é controlado pelo ACTH

  • Regula Na+ circulante no sangue

  • É estimulado pela diminuição da pressão arterial (sódio baixo no sangue)

  • No aparelho justaglomerular do rim: no túbulo contorcido proximal células sensores detectam a diminuição da pressão arterial

  • Efeito:

      • Reabsorção de sódio nos rins

      • Excreção de potássio e iões H nos rins

Teor alto de K no sanguecontracção cardíaca mais fraca baixa a pressão sanguínea estimula a secreção de aldosterona

No aparelho justaglomerularlibertação de renina activa angiotensina I (no fígado) ACE no pulmão converte angiotensina I em angiotensina II (afecta o calibre dos vasos, provoca vasoconstricção) provoca o aumento de secreção de aldosterona


Controlo da tensão arterial:

  • Inibindo ACE: baixamos a pressão sanguínea

  • È perigoso porque ao estarmos a inibir a reabsorção de Na, aumenta o K no sangue

  • É importante a monitorização

Secreções parácrinas, autócrinas:

  • Calicreínas e bradiquininas regulam a renina

No coração no átrio:



  • Peptídeo natriurético atrial

  • Tem efeito contrário da aldosterona: inibe a renina, leva à eliminação de sódio

  • A não produção deste peptídeo leva à tensão alta


Hormona antidiurética: ADH

  • É um peptídeo constituído por 9 aminoácidos, a sua principal função é ajudar a regular o equilíbrio dos fluidos corporais

  • O principal órgão alvo são os rins.

  • O seu efeito principal é aumentar a permeabilidade dos túbulos do rim, permitindo assim a reabsorção de água (tubo contornado distal, tubo colector) este mecanismo é importante quando o sangue perde volume e em caso de hemorragia (hemorragia causa um aumento de secreção de ADH, nicotina também aumenta a secreção de ADH)

  • Causa também a constrição de arteríolas e por isso o aumento da pressão arterial.

  • O aumento da pressão osmótica do sangue  estimula o hipotálamo a produzir ADH

  • A secreção de ADH diminui com a diminuição da pressão osmótica do plasma (pelo aumento de volume do fluido extracelular)  células especializadas no hipotálamo actuam como osmoreceptores.

  • Deficiência em ADH causa  diabetes insipidus: resulta na excreção de grande quantidade de urina diluída

Hipertensão arterial resulta de:



  • Diminuição do calibre dos vasos (colesterol, tabaco)

  • Falta do peptídeo natriurético

  • Excesso de Na na dieta

Excesso de aldosterona ou falta do peptídeo natriurético dá sinais de:



  • Excesso de Na

  • Falta de K

  • Como distinguir as duas situações?

      • Utilizando inibidor de ACE:

        • se a tensão baixar o problema é a falta do peptídeo natriurético, já que este tem como função de parar a produção de renina e deste modo inibe ACE.

        • Se a tensão não baixar o problema é excesso de aldosterona (tumor), normalmente havendo hiperplasia (aumento do nº de células) das células da zona fasciculata e reticular também, já que as zonas “interagem”

      • Doseando a aldosterona do sangue


Exemplo prático: diabetes insipida (falta de ADH) vs diabetes mellitus







A

B

Estado geral

Peso



Normal

Consumo de água





Consumo de alimentos



Normal

Sangue

Glucose



Normal

Colesterol



Normal

Triglicéridos



Normal

Proteína





Albumina





Volume sanguíneo





Urina

Glucose



------

Cetonas



------

Densidade específica





volume











Diabetes mellitus

Diabetes insipida

Para determinar o tipo de diabetes:



  • Consideramos que no caso A houve perda de peso, com maior consumo de alimentos

  • No caso A temos glucose e cetonas na urina, e a densidade da urina é mais alta diabetes (normal), temos que ir dando insulina

  • No caso B não consegue reter água nos rins, por falta de ADH, não há glucose e cetonas na urina ADH é produzido no hipotálamo, por isso uma lesão aqui dá um prognóstico curto

Albumina: proteína que intervém na osmolaridade do sangue, se aumentar provoca hipertensão, e é transportador de lípidos

Proteína: a albumina também está incluída, valores baixos indicam má nutrição animal. Aqui a concentração de proteína aumentou no sangue porque o sangue perde água, logo há hemoconcentração.

Se houver proteína na urina indica lesão na cápsula de Bowmann (glomérulo)



Glândula supra-renal
Córtex da glândula supra-renal é constituído por 3 zonas, produzindo esteróides diferentes em cada zona

  • Zona glomerulosa (mais externa): produz mineralocorticoides

  • Zona fasciculata: produz glucocorticoides, está sob o controlo de ACTH

  • Zona reticularis: produz estrogénios, androgénios, também é controlado pelo ACTH

A medula da glândula supra-renal produz principalmente adrenalina (epinefrina) e em menor quantidade noradrenalina (norepinefrina).



  • O estímulo é uma situação de emergência: “luta e fuga”

  • Ocorre a activação do sistema simpático e a medula supra-renal é estimulada para prolongar a resposta nervosa

  • Se isto não chegar, no hipotálamo há estimulação de produção de glucocorticóides isto é o último passo, é activado quando as fontes de glucose já se esgotaram, serve para fornecer energia via neoglucogénese

Doenças:


  1. Tumor hipofisário

  • Resulta num estímulo exagerado para a produção de ACTH, isto vai afectar a zona fasciculata e a zona reticular eventualmente

  1. Atrofia total do córtex

  • Há falta de mineralocorticóides, isto pode ser detectado pelo aumento de K e diminuição de Na no sangue:

      • Numa situação normal a proporção de Na:K é 27:1

      • Com falta de mineralocorticóides: Na:K é 14:1

  • Há falta de glucocorticóides

  1. De Conn: hiperaldosteronismo (zona glomerulosa do córtex)

  • Há excesso de produção de mineralocorticóides

  • Depleção de K

  • Hipertensão arterial

  • Aumento dos fluidos corporais

  • Para resolver:

      • Fornecer K (falta de K causa a hiperexcitabilidade dos neurónios)

      • Inibir ACE

      • Fornecer Ca para o coração aguentar

      • Dieta pobre em sódio

  1. De Cushing: hiperadrenocorticalismo (é mais comum)

  • Há excesso de produção de androgénios e glucocorticóides

  • Aumento de produção de androgénios pode causas infertilidade

  • Atrofia muscular e hiperglicémia (por causa dos glucocorticóides)  durante a neoglucogénese vão ser utilizados os aminoácidos

  • Alteração dos depósitos de gordura mobilização da gordura dos membros para o tronco e abdómen (abdómen pendente como um pêndulo)

  1. De Addison: destruição da glândula supra-renal

  • Falta de glucocorticóides

  • Falta de mineralocorticóides:

      • Baixa a pressão sanguínea, por hipovolémia (volume diminuído)

      • Baixa a chegada do sangue ao cérebro

      • Falta de Na

      • Excesso de K animal apático

        • Fraqueza muscular,

        • Inchaço por retenção de água (nos tecidos)

        • Hipotensão

        • Coração bate fraquinho

Solução:

          • Administrar aldosterona (mineralocorticoides)

          • Damos Na, para aumentar a tensão arterial

Quando a tensão arterial baixa o corpo tenta aumentar a força da contracção cardíaca (numa situação extrema pode entrar em taquicardia)  mas aqui não, porque há excesso de K.
Glândula pineal


  • Situa-se na epífise, próximo do hipotálamo, junto ao 3º ventrículo

  • Principal secreção: melatonina

  • Principal função: modifica o padrão diário da secreção de melatonina consoante às alterações no fotoperíodo. Faz a tradução da informação fotoperiódica para os organismos vivos

  • Funções relacionadas com o fotoperíodo:

      • Reprodução sazonal

      • Migração, hibernação

      • Mudança de pele e plumagem: adaptação sazonal


Melatonina:

        • É produzida durante a noite nos mamíferos (nos anfíbios durante o dia)  indica dia ou noite para o animal

        • Diferentes padrões de secreção: presença de um pico ou um “planalto” consoante a espécie

        • Retinanúcleo simpático (neurotransmissor: norepinefrina)epífise2º mensageiro AMPcactiva enzima N-acetil-serotonina transferase  converte serotonina (provém do triptófano que é retirado da corrente sanguínea) em melatonina

        • Reflexo neurohormonal

        • Afecta órgãos como:

    • Influência a regulação da temperatura

    • Modifica a reprodução regulando a secreção de gonadotrofinas adenohipofisárias e controlando a síntese de progesterona

    • Entre espécies tem efeitos opostos às vezes

    • Nos mamíferos a secreção é maior no Inverno do que no Verão

    • Influi no consumo de alimentos (nos hibernantes diminui o consumo: induz a diminuição da actividade metabólica, sono causa hibernação)

    • Protege os animais de sobreaquecimento

    • Causa letargia

    • Influi na actividade locomotora

    • Influi na actividade das hormonas do tiróide

Flutuação na reprodução:

  • Espécies que se reproduzem na estação com dias longos:
    a melatonina é inibidor das gónadas nas noites de Inverno inibe GnRH.
    no Verão produz-se menos melatonina aumenta GnRH (ex: hamster)

  • Espécies que se reproduzem com dias curtos:
    aumento de melatonina no Inverno estimula as gónadas (ex. ovelha)
    Às vezes injecta-se melatonina para se reproduzirem durante o ano todo.

No Homem situação de “jetleg”:diferenças do horário


Hormonas produzidas pelo rim:

  • Calicreínas: actua nas células justaglomerulares, regula a produção de renina

  • Vitamina D: pró-hormona

  • Eritropoietina


Prostaglandinas


  • Prostaglandinas, tromboxanos, prostaciclinas, leucotrienos: juntos chamam-se eicosanóides, sendo o precursor comum o ácido araquidónico

  • Quase todas as células são capazes de produzir estas substâncias por acção duma fosfolipase A2 ou C sobre um fosfolípido ou triglicérido da membrana celular

  • A sua produção é inibido pelos glucocorticóides

Prostaglandinas e tromboxanos



  • São produzidos pela via ciclooxigenase (COX) existe COX1 e COX2

  • COX1 produz: prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos

  • Aspirina inibe COX1

  • As prostaglandinas têm efeito sobre:

    • Febre

    • Inflamações

    • Reprodução

  • Tromboxanos: são produzidas nas plaquetas coagulação

    • A activação das plaquetas pode ocorrer por um corte

    • Havendo aterosclerose, a diminuição de calibre do vaso também promove a agregação das plaquetas trombose

    • Elevada pressão osmótica também promove a agregação das plaquetas (o organismo secreta ADH para isto não acontecer)

  • Prostaciclinas: têm efeito contrário aos tromboxanos, são produzidas pelas células endoteliais, causam vasodilatação

Leucotrienos



  • São produzidos também a partir do ácido araquidónico mas pela via lipooxigenase

  • A sua produção não é inibido pela aspirina por isso para os asmáticos a aspirina não serve

  • Asma: aumento de IgE activa os mastócitos produzirem leucotrienos são substâncias inflamatórias causam broncoconstrição aumenta a produção de muco libertação de histamina vasodilatação local aumenta permeabilidade hipotensão edema

  • Para inibir a produção de leucotrienos: aplicação de glucocorticóides inibem a fosfolipase (e assim a produção de todos os eicosanóides). Inibidor só da via lipooxigenase não existe ainda

  • Para evitar a produção de IgE às vezes é possível a vacinação

Cada tecido produz a sua prostaglandina, existindo uma enorme variedade.

Ex.


  • PGE: produzido no tecido nervoso: tem efeito sedante, tranquilizante, inibe a libertação de noradrenalina

  • PGF2α: estimula a produção de noradrenalina

Efeitos estimuladores na hipófise:

LH e FSH PGF2α do útero tem efeito luteolítico

GH e prolactina PGE2 e PGF2α

TSHPGE1 e PGE2

ACTH PGE2 e PGF2α


Sistema digestivo:

PGE: inibe a secreção gástrica, tem acção citoprotectora aspirina causa úlceras por inibir a síntese desta

PGF2α produz contracção em geral
Efeito sobre a dor:

As PGE potenciam a percepção da dor tomamos aspirina para tirar a dor



Nos ossos: PGE 1 e PGE2 causam hipercalcémia por reabsorção óssea









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