Ritha Capelato 4⁰ ano Medicina



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Ritha Capelato

4⁰ ano Medicina

UFGD

AS ANEMIAS – 26.03.08

  • Redução da taxa de hemoglobina abaixo de valores entre 13-15 g/dl, para indivíduo ao nível do mar e com volume sangüíneo total normal.

  • Esses valores podem se modificar de acordo com a atitude ou sexo.



  • Classificação das anemias:

  • Morfológica

  • Fisiopatológica



  • MORFOLOGICA



  • Verifico o aspecto da hemácia.

  • Elas podem ser macrociticas (hemácias gdes – VCM aumentado), o volume esta aumentado e habitualmente são normocromicas (teor normal de HB).



  • SEM MEGALOBLASTOS NA MEDULA OSSEA

  • Se não há expressão da megaloblastose na medula óssea, não tenho a doenca primaria, logo, estou diante de uma hemorragia ou hemólise.

  • Pq a hemorragia aguda e a hemólise podem cursar com macrocitose? Os reticulocitos fazem essa expressão.

  • Anemia secundaria ao uso de antimetabolitos – usado na quimio antineoplasica.

  • Anemia de hepatopatias – em geral por deficiência de acido fólico.



  • COM MEGALOBLASTOS NA MEDULA OSSEA:

  • Com megaloblastos na medula óssea:

  • Deficiência de vit B12 ou acido fólico ou ambos.

  • Pode ser anemia normocitica e normocronica.

  • Por falência de produção da medula óssea (aplastica, IR com deficiência de eritropoietina, crônicas, endócrinas, etc)

  • Infiltração da medula por elementos externos (mieloma múltiplo, metástases, etc).

  • Macrociticas e hipocromicas – deficiência de ferro, sideroblastica e talassemias..



  • FISIOPATOLOGICA





  • Deficiência de produção de eritrócitos

  • 1. Deficiência de elementos essenciais  ferro, acido fólico, vit B12, ptns, outras vitaminas (essas duas ultimas são mais raras e normalmente estão em conjunto com indivíduos com uma nutrição mto deficiente). Anemias policarenciais Tb existem.

  • 2. Deficiência de eritroblastos aplasia medular (anemia aplastica que podem ser adquiridas ou hereditárias),

  • 3. Infiltração medular  infiltração de medula óssea (carcinoma, leucemia, mieloma múltiplo – causando um déficit de produção). Dentro da medula há as steem cels, elementos nutridores e citocinas que fazem estimulo de crescimento e maturacao e o microambiente tem que ser altamente favorável (infiltração por carcinoma, leucemia, parasitos – há competição pelo microambiente e deficit de produção de citocinas).

  • 4. Endocrinopatias



  • Excesso de destruição de eritrócitos

  • 1.Defeitos na hemácia (corpusculares)defeito na MB, hemoglobina, enzimas que fazem o metabolismo da hemácia. Hemácia fica com aparência de velha (retirada mto acelerada das hemácias da circulação),

  • 2. Extracorpusculares pode ser um AC, parasito (plasmódio rompe a hemácia), hiperesplenismo  o Baco faz mta seqüestração de hemácias. Normalmente os indivíduos com esplenomegalia podem ter hiperesplenismo (calazar, cirrose, esquistossomose fazem isso). O baco tem a maior rede vascular de todo o organismo.



  • Anemias por perdas de sg

  • 1. Hemorragias agudas

  • 2. Hemorragias crônicas



  • ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE PRODUCAO



  • I – ANEMIA FERROPRIVA

  • Há uma hemorragia crônica, déficit alimentar, etc.

  • O primeiro local que vai haver a diminuição da reserva de ferro é na medula óssea, logo, o que diminui vai ser a ferritina.

  • A transferrina livre aumenta pq tem menos ferro para conjugar. O ferro sérico diminui. Surge a anemia.

  • Enqto há estoque, o utilizamos para produzir.

  • Essas anemias são mais comuns nas ccas e mulheres em idades férteis. As mulheres tem perda regular de sg e as ccas podem ter déficit alimentar e estão em crescimento.

  • Os homens não perdem ferro e tem um estimulo adicional da testosterona.

  • Há uma deficiência da incorporação da molécula de ferro para formação de Hb.

  • O ferro entra pela boca e não há via de excreção.

  • O ferro entra no enterocito, conjuga com a ferritina e vai ser liberado na circulação se precisar de ferro. Se não precisar, ele vai ficar ali armazenado e vai ser liberado qdo a mucosa intestinal for renovada.



  • Mecanismos:

  • Aumento na necessidade (crescimento, gestação);

  • Excesso de perdas (a natural é apenas na menstruacao e renovação dos epitélios – se tiver algo anormal pode ter excesso de perda);

  • Ma absorção de ferro da alimentação (alterações da acidez gástrica, cirurgias e alterações intestinais e gástricas que dificultam a acidez, diarréia, síndromes disabsortivas);

  • Dieta deficiente de ferro;

  • H. pylori – é uma bactéria que se adquire por contaminação alimentar e é um parasita a nível da mucosa gastroduodenal e pode competir com a absorção do ferro).



  • Fisiopatologia:

  • Diminuição progressiva do aporte de ferro;

  • Diminuição de ferro do deposito;

  • Aumento da transferrina livre;

  • Diminuição da saturação da transferrina;

  • Gde baixa da ferritina e do ferro plasmático;

  • Ausência de sideroblasto na medula óssea;

  • Aumento da protoporfirina na medula óssea;

  • Aumento da protoporfirina nos eritrócitos;

  • Instalação da microcitose e da hipocromia por diminuição da síntese de hemoglobina.



  • Diagnostico

  • Todos os índices diminuídos

  • Reticulocitos normais ou diminuídos

  • Ferro sérico baixo

  • A ferritina diminui proporcionalmente aos depósitos

  • Na medula óssea: hiperplasia de cels eritroides e diminuição de sideroblastos.

  • Diagnostico diferencial

  • Anemias hipocromicas e microcitias – principal diagnostico diferencial – talassemia menor



  • Tratamento

  • Corrigir o defeito que traz a deficiência.

  • Corrigir erro alimentar.

  • Se a mulher sangra mto – tratar hemorragia.

  • Se tem hemorragia digestiva – tratar ulcera, tumor de estomago, etc.

  • Reposição com sais de ferro VO ou parenteral. VO é a via de escolha. O sulfato é o mais comum. 200 a 300 mg por dia e cca 5 mg por dia.

  • VO é bem tolerada, exceto os sais a base de sulfato que podem dar náuseas, diarréia e pode restringir o tratamento.

  • Parenteral – IM ou IV – reserva a via parenteral para indivíduos com impedimento da VO (gastrectomizado) ou indivíduos com hemorragias digestivas recentes – evitar drogas irritantes para mucosa gastrica. Inconvenientes: as formulações IM, como o ferro é metal, as injeções devem ser mto profundas, dolorosas, e se extravasa, deixa tatuagem, só pode ser feita no glúteo. Nos locais da aplicação, se repetidas pode causar calcificações e neoplasias. IV – é segura, a anafilaxia é mto rara, mas pode ocorrer como a maior complicação.

  • Crise reticulocitaria: é qdo começamos a fazer uma terapia de reposição e há uma elevação rápida do reticulocito. Mobilizamos uma população gde parada dentro da medula óssea e maduramos esses elementos, fazendo com que eles amadureçam no sg periférico, pode ocorrer com o acido fólico e vit B12.

  • Se o organismo estiver integro, o organismo absorve rapidamente.



  • Sinais e sintomas

  • Cansaço, fadiga, fraqueza.

  • Pica – as ccas tem geofagia. Os adultos comem gelo e arroz cru. Necessidade de ter algo rangendo na boca.

  • Glossite atrofica, fissuração dos lábios, unhas enfraquecidas, cabelos que caem.



  • II – ANEMIA MEGALOBLASTICA

  • Pode ser confundida com outras patologias pq cursa com icterícia.

  • Diferentemente da deficiência de ferro que é exclusiva da Hb, essa anemia é relacionada ao DNA (deficiência de acido fólico e vit B12).

  • O problema dessa anemia é a maturacao. A medula óssea prolifera e os elementos não amadurecem.

  • Apesar de ser chamada anemia megaloblástica há queda de plaquetas e neutrófilos.

  • Vit B12  animal (ovos, laticínio).

  • Ela é absorvida no íleo.

  • As enzimas digestivas pancreáticas do estomago e duodeno liberam a cobalamina, se liga a R PTN, qdo chega no duodeno, as enzimas pancreáticas separam a R PTN da cobalamina, ela se liga ao fator intrínseco (liberado pelas cels parietais do estomago).

  • Sem o fator intrínseco – os receptores não se ligam com a colabamina. O receptor assimila a colabamina e o fator intrínseco se perde e não é absorvido.

  • A transcolabamina 2 carrega a colabamina.

  • A colabamina se transforma em metilcolabamina (pela ação do metiltetraidrofolato – principal forma circulante do acido fólico – vegetais, verduras) – sede o radical metil para a homocisteina e ela metilada  metionina (base nitrogenada – componente do DNA).

  • A vitamina B12 é importante para a composicao do DNA.

  • O acido fólico fornece o radical metil para produzir a metionina – tudo isso atuando no DNA.

  • Causa defeito de DNA em cels precursoras da medula óssea.

  • Temos no organismo mtos estoques de vit B12.

  • Colabamina e acido fólico estão mto relacionados ao metabolismo do DNA.



  • 1. DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

  • A) Falta de fator intrínseco - Anemia perniciosa, gastrectomia.

  • B) Ma-absorcao intestinal – esteatorreia, doença de Crohn, ressecção do íleo

  • C) Outras causas – gravidez, infestação por Diphilobotrium latum (habita em peixes de regiões mto frias – ele compete com a absorcao de vit B12), medicamentosa, dieta vegetariana, difeciencia de transcobalamina II.



  • 2. DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

  • O acido fólico fica no organismo se não comermos por ate 4 meses e sua reserva é hepática.

  • Ma-absorcao intestinal – alcoolismo, anticonvulsivantes, neoplasias intestinais.

  • Aumento das necessidades – gestação (é Tb importante para o fechamento do tubo neural), anemias hemolíticas (a cca nasce com uma reserva de acido fólico mto pequena e esta usando mto), neoplasias, síndromes mieloproliferativas.

  • ....



  • Causas

  • Menor ingestão do nutriente;

  • Menor absorção intestinal – cuidado em gastrectomias – como as reservas são grandes, o individuo pode apresentar a anemia depois de 15 anos. Gastrectomias por tumores são totais e há cessação da produção de fator intrínseco.

  • Defeitos de transporte ou metabolismo;

  • Aumento da excreção ou das perdas;

  • Aumento das necessidades fisiológicas ou patológicas.



  • III - ANEMIA PERNICIOSA

  • Protótipo da deficiência de vit B12

  • Maiores de 50 anos, ambos os sexos

  • Há deficiência de fator intrínseco por mecanismo imunológico. Há ACS anticel parietal do estomago – há atrofia de mucosa com deficiência de fator intrínseco.



  • Diagnostico clinico:

  • Sintomas gerais de astenia, fraqueza, cansaço.

  • A vitamina B12, assim como o ferro, participa dos trofismos das mucosas. Logo, geralmente, há glossite atrofica – língua careca.

  • Icterícia  há déficit de DNA, proliferação de cels que não amadurecem, não saem da medula óssea, há acumulo de mtas cels dentro da medula óssea –de linhagem bca e plaquetaria alem da linhagem vermelha. Há apoptose das cels dentro da medula óssea pq há mta cel para pouco espaço e pouco nutriente e citocinas. Eritropoiese inificiente é o nome desse mecanismo. Há mtas cels, mas elas não amadurecem. Se há morte celular intramedular, há liberação de bilirrubina e pode ter hiperbillirubinemia indireta, produto de lise celular intramedular. Sempre que há morte celular, lise celular, há aumento da desidrogenase láctica.

  • Sintomas neurológicos – a vit B12 é fundamental para a nutrição do SN e o principal sintoma da deficiência de vit B12 é a degeneração dos cordões lateraos e posteriores da medula espinhal, causando problemas de equilíbrio.

  • Hiperpigmentacao



  • Diagnostico laboratorial:

  • No sg periférico:

  • Anemia macrocitica (poiquilocitose – cels de formas diferentes, corp de Howell Jolly)

  • Leucopenia (neutropenia) e trombocitopenia (pode haver infeccoes de repetição e hemorragias – causando púrpura – equimoses (lesao hemorrágica subcutânea, maior que a petequia, roxas), petequias (cabeça de alfinete, vermelha e não desaparece a vitropressao – a lesão vascular some a vitropressao) e hematomas – coleção de sg).

  • Os neutrófilos normalmente apresentam 3 a 5 segmentos, nessa anemia, há polissegmentacao de neutrófilos, o DNA cresce e perde a capacidade de efetivar o desenvolvimento).

  • Pode ter pancitopenia.

  • Reticulocitos mto baixos.

  • Desidrogenase láctica elevada

  • Bilirrubinemia indireta – icterícia

  • Macrocitos

  • Dificilmente há outra doença com essas 4 caracteristicas.



  • Na medula óssea:

  • Hipercelular com todos os tipos de cels, mas principalmente o setor eritroide.

  • Há cels gdes, com citoplasma em uma fase de maturação com núcleo imaturo.

  • Há mitoses atípicas.



  • Anemia macrocitica, pancitopenia, icterícia com bilirrubina indireta, desidrogenase láctica aumentada, reticulocito diminuído.



  • Dosagem de vitaminas:

  • Vit B12 < 200pg/ml

  • Acido fólico < 2 mg/ml

  • Aspirado de medula óssea – qdo acha q tem deficiência de vit B12 e soma-se aos dados clínicos e laboratoriais.

  • Hj em dia há mtos indivíduos com deficiência de ferro (mais precocemente) e de vit B12 (mais tardiamente) devido a gastroplastia.



  • Pesquisa de metabolitos:

  • Acido metilmalonico

  • Hiperhomocisteina (condição trombogênica – pode causar doenças trombóticas);

  • Teste de Schilling – ‘e totalmente dispensado hj em dia. Utiliza vit B12 marcada. Da vit B12 VO, Avalia a excreção dela na urina, se o paciente for deficiente de fator intrínseco, ele não consegue absorver e vai escapar tudo nas fezes, se o paciente tiver fator intrínseco, vamos encontrar vit B12 na urina.



  • Tratamento:

  • A deficiência de acido fólico não causa sintomas periféricos como a falta de vit B12, mas a característica qdo a anemia ‘e a mesma.

  • Pirimetamina – tratar toxoplasmose – compete com a absorção de acido fólico. Devemos suplementar acido folinico que ‘e anterior ao acido fólico.

  • Na gastroplastia – excluímos o elemento que faz a acidez gástrica para absorção de ferro e a produção de fator intrínseco.

  • Reposição de vit B12 – iniciando com 1 mg/d ate chegar a 1mg/mensal – tem que ser parenteral pq o paciente não consegue absorver.

  • Reposição do acido fólico – 1 a 5 mg/d (ou 100 microgramas/kg para as ccas)

  • Corrigir a causa (os anticonvulsivantes – difenilidantoina – dantal – podem competir com o acido fólico).



  • ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE ERITROBLASTOS

  • Tb há pancitopenia.



  • I – ANEMIA APLASTICA, MIELOSE APALSTICA E APLASIA DE MEDULA OSSEA

  • O defeito esta nas steem cels.

  • Qualidade da steem cels, microambiente e ...

  • Há proliferação e liberacao de cels imaturas na circulação (?)

  • Pancitopenia associada a medula óssea hipocelular e sem evidencias de infiltração neoplásica ou mieloproliferativa e fibrose.

  • A medula ‘e em boa parta substituída por tecido gorduroso.

  • Picos de incidência 15 a 20 anos (podem sofrer transplante de medula) e acima de 60 anos.



  • Etiologia

  • Idiopática ou imunológica (há mecanismo imunológico envolvendo interferon, alterando a produção das steem cels). Boa parte dos casos são tratadas com imunossupressão.

  • Radiação ionizante

  • Agentes químicos e drogas (benzeno)

  • Agentes infecciosos (EBV, hepatites – principalmente a C, HIV)

  • Doenças imunológicas (fasciite eosinofilica, timomas – aplasia eritroide pura e o tratamento ‘e a timectomia, doença de enxerto X hospedeiro – transplante de medula óssea).

  • Gestação – condição imunossupressora senão, ela eliminaria o feto.

  • Hemoglobinúria paroxística noturna – doença hematológica que cursa com pancitopenia.



  • Medicamentos

  • Drogas com alto potencial de indução de depressão medular são as drogas quimioterápicas que inibem a divisão celular.

  • Cloranfenicol, antiprotozoarios, AINE, anticonvulsivantes, sais de iodo, demais agentes raramento associados a anemia aplastica.



  • Classificação

  • Moderada, servera (maioria) e muito severa.

  • Severa: o individuo tem neutrófilos < 500, plaquetas < 20.000, reticulocitos corrigido < 1% (valores maiores que esses causam a moderada).

  • Mto severa – neutrófilos menor de 200 – maior risco ‘e infecção e sepse.



  • Quadro clinico:

  • É mto grave.

  • Abaixo de 20 mil plaquetas pode ter hemorragias cutâneas, o individuo tem mtas petequias principalmente nas pernas onde a gravidade é maior, equimoses espontâneas em áreas de pressão.

  • Sinais relacionados a anemia e infecções.



  • Diagnostico laboratorial:

  • Pancitopenia, anemia normocronica, normocitica. Como saberemos diagnostico? Veremos na medula óssea e faremos um aspirado - Aspirado de medula óssea vazio. Devo fazer biopsia de medula óssea – se faz por agulha (espinha ilíaca posterior) – necessita de estudo histopatológico – diferente de um aspirado que é visto por um clinico. Há um aumento mto gde de tecido gorduroso e diminucao intensa de tecido hematopoiético. A biopsia é importante pq ajuda no diagnostico diferencial de filtração por neoplasia, fibrose e leucemia aguda.

  • Diagnostico de anemia aplastica = biopsia de medula (o aspirado não faz diagnostico em geral).

  • Colhemos um pouco de liquido medular – medula muito pobre (mostra alguns linfócitos e eventualmente cels imaturas de linhagem mieloide ou linfóide). Ainda não fechei o diagnostico.



  • Diagnostico diferencial de pancitopenia (PROVA):

  • Infiltração medular, hemoglobinúria paroxística noturna, hiperesplenismo (esplenomegalia congestiva,... ), infecções, anemias megaloblásticas, anemias aplasticas.



  • Tratamento:

  • Para os jovens, há indicação de transplante de medula óssea.

  • Medidas de suporte,

  • Andrógenos ( há um alto nível de eritropoietina pq há eritrócitos baixos )

  • Imunossupressão – globulina antilinfotica ou timocitica, ciclosporina A (imunomodulador), corticosteróides;

  • Prognostico

  • Os pacientes podem sofrer a doença enxerto X hospedeiro (o ly do enxerto agride o organismo do receptor).

  • Para os que não respondem a imunossupressao, não tem o que fazer.

  • É de alta morbidade.



  • II – ANEMIAS APLASTICAS CONSTITUCIONAIS

  • Associadas a doenças congênitas, genéticas ou familiares.



  • ANEMIA DE FANCONI

  • Genetica de herança autossômica recessiva, com evolução invariavelmente fatal, iniciando suas manifestações clinicas e hematológicas geralmente na infância.



  • Caracteriza-se por:

  • Insuficiência da medula óssea;

  • ...



  • Fisiopatologia:

  • Defeito genético associado ao DNA que predispõe o desenvolvimento de anemia aplastica, leucemia aguda e tumores sólidos.

  • ...



  • Manifestações clinicas:

  • Secundarias a pancitopenia;

  • Mal formações congênitas;

  • Pigmentação anormal da pele – manchar café com leite em superfícies extensoras.

  • ...

  • Baixa estatura, Cushing relacionada ao corticóide, alteração de extremidades superiores.



  • Tratamento:

  • Diferenciar anemia aplastica primaria de anemia de fanconi.

  • Se não tiver doador, a anemia de fanconi responde bem a tratamento hormonal, principalmente a andrógenos e fatores estimulantes de colônias;

  • TMO



  • Anemia aplastica adquirida não desenvolve para leucemia aguda, já a anemia aplastica genética pode envolver para leucemia aguda.




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