Resumo executivo



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PATOLOGIA

Alterações patológicas características da DPOC encontram-se nas vias aéreas centrais e periféricas, no parênquima pulmonar e na vasculatura pulmonar.

Nas vias aéreas centrais - traquéia, brônquios e bronquíolos maiores que 2-4 mm de diâmetro interno – as células inflamatórias infiltram a superfície epitelial9,20,21. As glândulas mucosas secretoras expandidas e um aumento no número de células caliciformes estão associados à hipersecreção mucosa. Nas vias aéreas periféricas – pequenos brônquios e bronquíolos que possuem um diâmetro interno menor do que 2mm – a inflamação crônica leva a repetidos ciclos de lesão e recuperação da parede da via aérea22. O processo de recuperação resulta em uma remodelação estrutural da parede da via aérea, com um aumento do conteúdo de colágeno e da formação de tecido cicatricial, que estreita o lúmen e produz obstrução fixa das vias aéreas23.
A destruição do parênquima pulmonar em pacientes com DPOC ocorre tipicamente como um enfisema centro-lobular. Isso envolve dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios24. Tais lesões ocorrem com mais freqüência nas regiões superiores do pulmão, em casos mais leves; mas, na doença avançada, elas podem aparecer de maneira difusa por todo o pulmão e também envolvem destruição do leito capilar pulmonar. Um desequilíbrio de proteinases e antiproteinases endógenas no pulmão – devido a fatores genéticos ou à ação das células antiinflamatórias e dos mediadores – é considerado um mecanismo importante depois da destruição do pulmão enfisematoso. O estresse oxidativo, uma outra conseqüência da inflamação, também pode contribuir25.
As alterações vasculares pulmonares na DPOC são caracterizadas por um espessamento da parede dos vasos, que se inicia precocemente na história natural da doença. O espessamento da íntima é a primeira alteração estrutural26, seguida por um aumento do músculo liso e pela infiltração da parede dos vasos por células inflamatórias27. À medida em que a DPOC se agrava, quantidades maiores de músculo liso, proteoglicanos e colágeno28 espessam ainda mais a parede dos vasos.

FISIOPATOLOGIA

Alterações patológicas nos pulmões levam a alterações fisiológicas correspondentes características da doença, incluindo hipersecreção mucosa, disfunção ciliar, limitação do fluxo aéreo, hiperinflação pulmonar, anomalias nas trocas gasosas, hipertensão pulmonar e cor pulmonale. Elas geralmente se desenvolvem nessa ordem durante o curso da doença.


A hipersecreção mucosa e a disfunção ciliar levam à tosse crônica e à produção de expectoração. Tais sintomas podem se fazer presentes durante muitos anos, antes que outros sintomas ou anomalias fisiológicas se desenvolvam.
A limitação do fluxo aéreo expiratório, melhor medida por meio da espirometria, é a alteração fisiológica típica da DPOC e o elemento fundamental para o diagnóstico da doença. Ela se deve, primeiramente, à obstrução fixa das vias aéreas e ao conseqüente aumento na resistência das mesmas. A destruição de conexões alveolares, que inibe a habilidade das pequenas vias aéreas de se manterem desobstruídas, desempenha um papel de menor importância.
Na DPOC avançada, a obstrução das vias aéreas, a destruição parenquimatosa e as anomalias vasculares pulmonares reduzem a capacidade do pulmão de realizar trocas gasosas, produzindo hipoxemia e, mais tarde, hipercapnia. A hipertensão pulmonar, que se desenvolve tardiamente no curso da DPOC (Estádio III: DPOC Grave), é a principal complicação cardiovascular da DPOC e está associada ao desenvolvimento de cor pulmonale e a um prognóstico ruim29. A prevalência e a história natural de cor pulmonale na DPOC ainda não estão claras.
2. IMPACTO DA DPOC
EPIDEMIOLOGIA
A maioria das informações disponíveis sobre a prevalência, morbidade e mortalidade da DPOC é proveniente de países desenvolvidos. Mesmo nesses países, dados epidemiológicos precisos sobre a DPOC são caros e difíceis de se coletar. Os dados sobre prevalência e morbidade subestimam enormemente o impacto total da DPOC, pois, geralmente, a doença não é diagnosticada até que ela esteja clinicamente aparente e moderadamente avançada. As definições imprecisas e variáveis da DPOC dificultaram a quantificação da morbidade e da mortalidade dessa doença em países desenvolvidos e em desenvolvimento30. Os dados sobre mortalidade também subestimam a DPOC como uma causa de morte, pois a doença é mais provável de ser citada como uma causa que contribui para a morte do que como fundamental a ela, ou pode não ser citada de modo algum31.
Prevalência: No Impacto Global do Estudo da Doença (Global Burden of Disease Study), conduzido sob o patrocínio da OMS e do Banco Mundial2, 32, a prevalência mundial da DPOC em 1990 foi estimada em 9,34/1.000 em homens e 7,33/1.000 em mulheres. Contudo, tais estimativas incluem todas as faixas etárias e subestimam a verdadeira prevalência da DPOC em adultos de idade mais avançada. A prevalência da DPOC é mais alta em países onde o consumo de cigarros foi, ou ainda é, muito comum, ao passo que a prevalência é mais baixa em países onde o fumo é menos comum ou o consumo total de tabaco por indivíduo é baixo.

Morbidade: Os dados limitados que se encontram disponíveis indicam que a morbidade causada pela DPOC aumenta com a idade e é maior em homens do que em mulheres1. A DPOC é responsável por uma parte significativa das visitas a médicos e a setores de emergência e das hospitalizações.
Mortalidade: A DPOC é atualmente a quarta causa principal de morte no mundo2 e aumentos na prevalência e mortalidade da doença podem ser previstos nas próximas décadas2,32. Nos EUA, as taxas de morte por DPOC são muito baixas entre indivíduos com menos de 45 anos, mas, a partir de então, aumentam com a idade e a DPOC torna-se a quarta ou quinta causa principal de morte entre aqueles com mais de 45 anos1.

IMPACTO SOCIAL E ECONÔMICO DA DPOC

A Tabela 3 proporciona um entendimento do impacto econômico relativo da DPOC em quatro países com estilos ocidentais de prática médica e de estruturas de seguro privadas ou sociais. Dados similares provenientes de países em desenvolvimento não se encontram disponíveis.


O Impacto Global do Estudo da Doença2,32 estimou a fração de mortalidade e incapacidade atribuível às principais doenças e ferimentos usando uma medida composta do impacto de cada problema de saúde, dos Anos de Vida Ajustados à Incapacidade (Disability-Adjusted Life Year - DALY, ou seja, a soma de anos perdidos devido à mortalidade prematura e de anos de vida vividos com incapacidade, ajustados à gravidade da incapacidade). Segundo as projeções, a DPOC será a quinta causa principal de perda de DALYs no mundo em 2020 (em 1990 ela chegou à décima segunda posição), atrás da doença cardíaca isquêmica, da depressão grave, dos acidentes de trânsito e da doença cerebrovascular (Tabela 4).

FATORES DE RISCO

Os fatores de risco da DPOC incluem tanto os fatores do hospedeiro quanto às exposições ambientais e a doença geralmente surge da interação entre esses dois tipos de fatores.O fator do hospedeiro melhor documentado é uma rara deficiência hereditária de alfa-1 antitripsina. Outros genes envolvidos na patogênese da DPOC ainda não foram identificados. Os principais fatores ambientais são a fumaça do tabaco, a exposição excessiva às poeiras e a produtos químicos ocupacionais (poeiras, irritantes, fumaça) e a poluição do ar intra/extradomiciliar.



O papel do gênero como um fator de risco na DPOC permanece obscuro. No passado, a maior parte dos estudos mostrou que a prevalência e a mortalidade da DPOC eram maiores entre homens do que entre mulheres36-39. Estudos mais recentes1,40 provenientes de países desenvolvidos mostram que a prevalência da doença é quase igual em homens e mulheres, o que provavelmente reflete padrões em mutação no consumo de tabaco. Alguns estudos sugeriram, na verdade, que as mulheres são mais susceptíveis aos efeitos da fumaça do tabaco do que os homens38,41. Essa é uma questão importante, diante da crescente taxa de tabagismo entre mulheres em países desenvolvidos e em desenvolvimento.
FATORES DO HOSPEDEIRO
Genes: Acredita-se que muitos fatores genéticos aumentam (ou diminuem) o risco de uma pessoa desenvolver a DPOC. O fator de risco genético melhor documentado é uma deficiência hereditária rara de alfa-1 antitripsina42,44. O desenvolvimento prematuro e acelerado de enfisema panlobular e o declínio na função pulmonar ocorrem em muitos fumantes e não fumantes com deficiência grave, embora o fumo aumente o risco sensivelmente. Outros genes envolvidos na patogênese da DPOC ainda não foram identificados.
Hiperresponsividade das vias aéreas: A asma e a hiperresponsividade das vias aéreas, identificadas como fatores de risco que contribuem para o desenvolvimento da DPOC45, são distúrbios complexos relacionados ao número de fatores genéticos e ambientais. A maneira pela qual eles influenciam no desenvolvimento da DPOC é desconhecida. A hiperresponsividade das vias aéreas também pode se desenvolver depois de uma exposição à fumaça do tabaco ou a outros insultos ambientais e pode, portanto, ser um resultado da doença das vias aéreas relacionadas à fumaça.
Crescimento pulmonar: O crescimento pulmonar está relacionado aos processos que ocorrem durante a gestação, ao peso ao nascimento e às exposições durante a infância46-50. A função pulmonar máxima obtida, quando reduzida, conforme medida pela espirometria, pode identificar indivíduos que estão com maior risco de desenvolvimento da DPOC51.

Exposições


Fumaça do tabaco: Os fumantes de cigarro possuem uma maior prevalência de anomalias relacionadas à função pulmonar e de sintomas respiratórios, uma maior taxa anual de declínio em VEF1 e taxas mais elevadas de morte por DPOC do que os não-fumantes. Os fumantes de cachimbo e de charuto possuem taxas mais elevadas de morbidade e mortalidade por DPOC do que os não fumantes, embora suas taxas sejam mais baixas quando comparadas àquelas de fumantes de cigarro52. Nem todos os fumantes desenvolvem uma DPOC clinicamente significativa, o que sugere que fatores genéticos devem modificar o risco de cada indivíduo. A exposição passiva à fumaça de cigarro também pode contribuir para sintomas respiratórios e para a DPOC através do aumento do impacto total de partículas e gases inalados pelos pulmões36,53,54. O tabagismo durante a gravidez também pode apresentar risco ao feto, prejudicando o crescimento pulmonar e o desenvolvimento in útero e possivelmente o amadurecimento do sistema imunológico50, 55.
Poeiras e produtos químicos ocupacionais: Quando as exposições são suficientemente intensas ou prolongadas, as poeiras e produtos químicos ocupacionais (vapores, irritantes, fumaça) podem causar a DPOC independentemente do tabagismo e aumentar o risco da doença na presença simultânea do mesmo56. A exposição a matérias minúsculas, irritantes, poeiras orgânicas e agentes sensibilizadores pode causar um aumento na hiperresponsividade das vias aéreas57, especialmente nas já acometidas por outras exposições ocupacionais, fumaça de cigarro ou asma.
Poluição do ar intra/extradomiciliar: Níveis elevados de poluição urbana do ar são prejudiciais a pessoas com doença pulmonar ou cardíaca preexistente. O papel da poluição do ar extradomiciliar no aparecimento da DPOC é obscuro, mas parece ser pequeno quando comparado com o tabagismo. A poluição do ar intradomiciliar proveniente do combustível de biomassa, utilizado para cozinhar e aquecer residências pouco arejadas, tem sido considerada um fator de risco para o desenvolvimento da DPOC58-67.
Infecções: Uma história de infecção respiratória grave na infância tem sido associada à função pulmonar reduzida e a sintomas respiratórios aumentados na fase adulta51. Contudo, infecções virais podem estar relacionadas a um outro fator, p. ex: baixo peso ao nascimento, que, por sua vez, está relacionado a DPOC.
Status sócio-econômico: Há evidência de que o risco de desenvolvimento da DPOC está inversamente relacionado ao status sócio-econômico68. Não está claro, contudo, se este padrão reflete exposições a poluentes do ar intra e extradomiciliares, a aglomerações, a má nutrição ou a outros fatores que estão relacionados ao status sócio-econômico67,69.

Tabela 3 – Comparação de custos diretos e indiretos da DPOC em quatro países

País (ref)

Ano

Custo direto (em milhões de dólares)

Custo indireto (em milhões de dólares)

Total (em milhões de dólares)

Per capita*

(em dólares)

Inglaterra33

1996

778

3,312

4,090

65

Holanda34

1993

256

NF

NF

NF#

Suécia35

1991

179

281

460

60

EUA1

1993

14,700

9,200

23,900

87

*Avaliação per capita baseada em estimativas de população de 1993 do Conselho de População das Nações Unidas (United Nations Population Council) e expressa em dólares americanos de 1993. # Os autores não forneceram estimativas de custos indiretos.



Tabela 4 – Causas principais de Anos de Vida Ajustados à Incapacidade (DALYs) perdidos mundialmente: de 1990 e 2020 (Projeção)2,32

Doença ou ferimento


Classificação

1990

Porcentagem de DALYs totais

Classificação

2020

Porcentagem de DALYs totais

Infecções respiratórias mais baixas

1

8,2

6

3,1

Doenças diarréicas

2

7,2

9

2,7

Condições do período perinatal

3

6,7

11

2,5

Depressão unipolar grave

4

3,7

2

5,7

Doença cardíaca isquêmica

5

3,4

1

5,9

Doença cerebrovascular

6

2,8

4

4,4

Tuberculose

7

2,8

7

3,1

Sarampo

8

2,6

25

1,1

Acidentes de trânsito

9

2,5

3

5,1

Anomalias congênitas

10

2,4

13

2,2

Malária

11

2,3

19

1,5

DPOC

12

2,1

5

4,1

Câncer de pulmão, brônquio e traquéia.

33

0,6

15

1,8


Extraído com permissão de Murray CJL, Lopez AD. Science 1999; 274:740-3. Copyright 1999 Associação Americana para o Avanço da Ciência (American Association for the Advancement of Science).

3. OS QUATROS COMPONENTES DE CONDUTA NA DPOC







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