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Figura 9. Complicações intracranianas das rinossinusites. Adaptado de Esptein et al. Otolaryngologic Clinics of North America, 2008



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Figura 9. Complicações intracranianas das rinossinusites. Adaptado de Esptein et al. Otolaryngologic Clinics of North America, 2008



Hipoplasia seio maxilar x Síndrome do seio silencioso


A atelectasia maxilar crônica é um termo utilizado para descrever uma diminuição de volume do seio maxilar e alterações em exames de imagem demonstrando deslocamento centrípeto de suas paredes e acúmulo de muco espesso. Entretanto, pacientes com esta alteração nem sempre evoluem com enoftalmia e a maioria deles apresenta sintomas nasossinusais associados1. A síndrome do seio silencioso (SSS) corresponde a um pequeno subgrupo de pacientes com atelectasia maxilar crônica, cujas características são a ausência de sintomas, do ponto de vista nasossinusal, enoftalmia e deformidade da parede do seio maxilar, não associados a trauma.1,2 Há divergências quanto a procedimentos cirúrgicos prévios. Alguns autores descrevem a Síndrome com história prévia de procedimento cirúrgico ausente, outros associam-na à septoplastia prévia, enquanto SOPARKAR e cols excluem apenas a cirurgia dos seios paranasais.1

Os seguintes critérios foram utilizados em um estudo retrospectivo recente para a seleção de casos cuja suspeita diagnóstica era síndrome do seio silencioso1,2:


1. Ausência de queixa sinusal significante, especificamente ausência de sinusite aguda nos últimos 6 meses e de história de sinusite crônica.
2. Enoftalmia espontânea causada por remodelamento ou abaulamento para dentro do seio do assoalho orbitário, demonstrado em cortes coronais de tomografia computadorizada.
3. Ausência de história de trauma ou enoftalmia de outra etiologia.
4. Ausência de deformidade congênita ou anormalidade anatômica significante do seio maxilar ou cavidade nasal.

Algumas teorias foram propostas para explicar o fenômeno responsável pela síndrome, mas a fisiopatologia exata continua incerta. Acredita-se que esteja provavelmente relacionada a obstrução do complexo ostiomeatal, à qual conduz a uma redução da ventilação do óstio natural de drenagem do seio maxilar. A pressãoantral negativa persistente pode resultar em colapso interno das paredes do seio comprometido, resultando em retração do assoalho da órbita, enoftalmia e hipoglobus.1,2 É difícil determinar o fator causal que conduz à oclusão ostial. Diversos mecanismos são postulados, incluindo:

1. Oclusão por muco espesso.

2. Parede infundibular medial lateralizada ou hipermóvel, concha média lateralizada.

3. Mucocele ou pólipo nasal (ocluindo óstio ou antro maxilar).

4. Mucosa inflamada persistente na presença ou ausência de rinossinusite.

5. Seio maxilar e antro hipoplásico com óstio de diâmetro reduzido, sendo mais freqüente sua obstrução.

6. Presença de células etmoidais infraorbitais (Haller) com estreitamento do óstio.

A história típica da síndrome é a de um paciente em sua quarta década de vida que se apresenta com enoftalmia espontânea com duração de semanas ou meses e que procura uma avaliação oftalmológica. No início, a alteração pode ser interpretada como exoftalmia do olho contralateral ou apenas ptose ipsilateral. Não há diferença de prevalência entre homens e mulheres.1,2

O paciente freqüentemente procura um oftalmologista para avaliar a assimetria ocular, sendo avaliada como exoftalmia do olho contralateral, ptose do olho afetado ou enoftalmia idiopática. Após descartar causas sistêmicas, metabólicas e neurológicas, o oftalmologista solicita uma tomografia computadorizada, que demonstra uma opacificação e colapso do seio maxilar acometido, com retração do assoalho da órbita.1,2Sua função principal é no diagnóstico diferencial, pois trata-se de um importante instrumento de investigação de outras causas de enoftalmia.

O tratamento da síndrome deve ser direcionado para a doença sinusal. A retirada do fator obstrutivo, o restabelecimento da ventilação normal com equalização das pressões dentro do seio e atmosféricas são os objetivos primordiais. A abordagem pode ser realizada via endonasal com uncinectomia e antrostomia maxilar endoscópicos e retirada de tecido mole obstrutivo.1,2

Diversos autores recomendam cautela extra durante esta abordagem, uma vez que a alteração anatômica do processo uncinado pode levar à penetração inadvertida da lâmina papirácea . Alguns autores acreditam que com a abertura do óstio do seio, o fluido sinusal, que inicialmente poderia sustentar o delgado assoalho da órbita, poderia drenar, permitindo uma depressão adicional do conteúdo orbitário . Assim, a exploração com reconstrução do assoalho orbitário pode ser necessária para a correção da assimetria. Alguns autores preferem esta abordagem no mesmo tempo cirúrgico do tratamento do complexo óstio-meatal.1,2

Outros advogam abordagem em tempo cirúrgico posterior. A reconstrução é geralmente realizada utilizando uma via transconjuntival ou subciliar, sendo o assoalho reforçado com auto-enxertia de osso ou cartilagem, bancos de tecidos ou uso de materiais sintéticos à base de titânio ou polietileno.1,2

Não há relatos na literatura demonstrando progressão da enoftalmia após tratamento adequado da doença nasossinusal dado concordante com o caso descrito, em que a enoftalmia melhorou 1mm após o procedimento cirúrgico.1,2

Com o exposto, a rigor, o termo Síndrome do Seio Silencioso é usado para descrever pacientes com atelectasia maxilar crônica que evoluem com enoftalmia, apresentam-se assintomáticos do ponto de vista nasossinusal e sofrem deformação óssea orbitária.

Entretanto, há uma ampla discussão deste termo na literatura. Alguns autores seguem a definição descrita acima, enquanto outros trazem relatos de caso mostrando a lateralização do processo uncinado e aumento do volume orbitário na TC, assim como na SSS, mas sem enoftalmia. Assim, consideram que tais casos poderiam ser considerados como uma apresentaçãoprecoce da SSS, antes que apareça real enoftalmia.3

Existe ainda outro termo muito utilizado na literatura que é a hipoplasia do seio maxilar (chronic maxillary atelectasis – CMA):entidade também muito rara em que o seio inerentemente não se desenvolve, não existe colabamento das paredes e estas costumam ser bastante espessadas.1

Entretanto, muitos autores usam este termo como sinônimo de SSS.4 Em 2008, Brandt sugere que apesar desta diferença taxonômica, os termos descrevem a mesma entidade em diferentes fases de evolução.5Ele divide CMA em três estágios (table1). Esses três estágios representam o espectro de evolução da doença, propondo correlação com sintomatologia clínica. Os estágios I e II descrevem mudanças anatômicas associadas com possíveis sinais sinusais. O estágio III identifica o desenvolvimento da deformidade clínica como resultado das deformidades anatômicas ocorridas nos estágios I e II. Parece que o estágio III da CMA é a evolução final que culmina com a enoftalmia espontânea de evolução assintomática então denominada SSS. Considera assim, os dois diagnósticos como espectros da mesma doença.



REFREFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Ultima atualização: Nataly Albornoz – R3 ORL HCFMUSP 2015




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