Questões Preparatórias


Complicações de Rinussinusites Crônicas



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Complicações de Rinussinusites Crônicas


É a formação de mucoceles. A mucocele sinusal é a retenção de secreção mucosa decorrente de obstrução da drenagem do seio, que pode levar à destruição de parede óssea do seio paranasal. Quando o conteúdo é purulento, temos uma mucocele purulenta, piocele ou mucopiocele.

Podemos classificar as mucoceles em dois tipos: primária e secundária. Mucocele primária é descrito como formação cística formada por goblet cells de crescimento lento, podendo expandir e remodelar a parede do seio. Mucocele secundária, por sua vez, é causada pela obstrução do óstio do seio. A obstrução do óstio natural causa retenção de secreção e eventualmente infecção secundária (mucopiocele). A mucocele secundária é formada por epitélio colunar ou cubóide e presença de neoformação óssea (osteíte). Isto é particularmente evidente no seio frontal na região do ducto nasofrontal.

Mucocele ocorre geralmente no seio frontal. Os fatores predisponentes são: obstrução do recesso frontal por processo inflamatório, trauma na região do recesso frontal, tumores acometendo a região do seio frontal e expansão de células etmoidais que causam obstrução do recesso frontal.

Os sintomas mais comumente associados a mucocele frontal são: cefaléia geralmente localizada na região frontal em pressão, alterações oculares (exoftalmia, diplopia e edema de pálpebra) e hiperestesia da região frontal. O exame físico típico inclui: edema periorbitário, proptose, diplopia, aumento de sensibilidade frontal ou frontoetmoidal, edema e expansão de tecido do seio frontal para a órbita.

Aumento de densidade no seio frontal e perda da linha mucoperiostal são achados precoces no Rx. Erosão do septo intersinusal resultando numa cavidade sinusal única, com esclerose reativa no osso frontal adjacente, pode ser observada. Mucocele etmoidal isolada pode ocorrer, mas geralmente está associada com mucocele frontal ou, raramente com mucocele esfenoidal. Os sintomas mais freqüentes são dor em região orbitária e distúrbios visuais como diplopia e perda visual secundária à compressão do n. óptico ou estruturas vasculares. As causas da mucocele esfenoidal não são bem conhecidas. Trauma ou tumores podem causar obstrução do óstio, levando à formação de mucocele. Os sintomas e sinais são decorrentes da compressão de estruturas adjacentes: cefaléia retro-orbitária, exotropia devido à paralisia do VI par, perda visual, anosmia, obstrução nasal, hipopituitarismo, neuralgia do trigêmio, otite média secretora, massa submucosa em nasofaringe. No seio maxilar encontramos com freqüência cistos de retenção mucosos. Tais cistos geralmente ocorrem no assoalho do seio maxilar e são formados devido à obstrução de glândulas seromucinosas (mucocele primária). Geralmente não produzem sintomas e não necessitam tratamento. No entanto, a obstrução do óstio do seio maxilar pode resultar em mucocele secundária, e embora este processo seja raro, pode ser destrutivo. As possíveis causas são: intervenção cirúrgica prévia (50% das mucoceles maxilares), infecção que leva a edema e disfunção ciliar, doença nasal como polipose, ou deformidade septal. Os sinais e sintomas são: edema, exoftalmia, diplopia, obstrução nasal, e alterações dentárias devido à erosão do osso alveolar.

O tratamento é sempre cirúrgico, com marsupialização da mucocele. Restabelecer a drenagem sinusal também é importante. O tratamento da infecção secundária é importante no pré-operatório.


Complicações Intracranianas


Apesar do largo uso de antibióticos, um pequeno número de indivíduos desenvolve complicações intracranianas. Afetam entre 0,5% a 24% de pacientes atendidos em hospital por rinossinusites. A fisiopatologia das complicações supurativas intracranianas tem sido bem descrita. Existem duas vias de infecção dos seios paranasais para a cavidade intracraniana:

  1. Tromboflebite retrógrada através de veias diplóicas do crânio e do osso etmóide ou veias comunicantes (veias diplóicas de Breschet), processo também chamado de extensão por continuidade.

  2. Extensão direta da infecção sinusal através de deiscências congênitas ou traumáticas, erosão de parede sinusal, isto é, osteomielite e de forames existentes (ex: nervos olfatórios), chamado de contigüidade.

As complicações intracranianas são (figura 9): meningites, abscesso epidural, empiema subdural, tromboflebite de seios venosos e abscesso cerebral (figura). Jones (2002) em um estudo retrospectivo encontrou, em ordem decrescente, as seguintes complicações intracranianas: empiema subdural, abscesso cerebral, abscesso extradural, meningite e tromboflebite de seio cavernoso. O mesmo artigo propõe que essas complicações não são evitáveis, porém seu precoce reconhecimento e tratamento diminuem sensivelmente a morbidade e mortalidade das mesmas. Doenças da orelha média e mastóide são as vias mais comuns de acometimento intracraniano. Junto com as sinusites, as doenças da orelha média são responsáveis por cerca de dois terços dos abscessos cerebrais. O seio frontal é o mais comumente associado à infecção intracraniana, seguido pelo etmóide, esfenóide e maxilar.

Clinicamente os achados de empiema extradural são discretos. Cefaléias são indistinguíveis daquelas provocada pelas rinossinusites. No empiema subdural somente as grandes coleções provocam efeito de massa levando ao aparecimento de quadro clínico evidente. Os sintomas e sinais do abscesso em lobo frontal variam desde a ausência de sintomas até a observação de mudanças de comportamento e personalidade.

Os germes anaeróbios representam 29% das complicações endocranianas. Streptococcus não betahemolítico é o organismo mais comumente encontrado. Staphylococcus é isolado nos empiemas subdurais e abscessos cerebrais, assim como em tromboflebite de seio cavernoso e osteomielite. Pneumococcus e Haemophilus influenzae são mais encontrados em meningites de etiologia de trato respiratório superior.Culturas negativas ocorrem em 21% dos casos, certamente devido ao uso prévio de antibióticos. Trabalhos recentes mostram a prevalência de Staphylococcus aureus e Streptococcus anaerobius nestas patologias endocranianas.O pneumococo é o agente mais comumente isolado em meningites bacterianas causadas por complicações de rinussinusites.

A antibioticoterapia deve ser empregada em todos os casos, sendo preferível o uso de um antibiótico que atravesse a barreira hemato-encefálica e guiado pelo antibiograma. Havendo coleção de pus, esta deve ser drenada ou por trepanação ou craniotomia; no mesmo tempo cirúrgico, se houver indicação, deve-se abordar os seios acometidos. O tratamento clínico deve ser de pelo menos 6 semanas. Punção também pode ser realizada diminuindo os riscos cirúrgicos. Há autores que diante de um abscesso inicial preferem realizar tratamento clínico e acompanhamento com métodos de imagem.

O prognóstico em relação à morbidade e mortalidade nos casos de complicação intracraniana de origem nasossinusal é geralmente bom, quando comparado com infecções intracranianas de outras causa.


  1. Meningite

Os pacientes mais acometidos são adultos jovens do sexo masculino. Há uma dificuldade de relacionar causa e efeito entre a meningite e a rinossinusite, pois diferentemente dos abscessos, ela se origina mais de rinossinusites crônicas. Pode-se apresentar em formas agudas, podendo levar à morte em horas. O quadro clínico inclui febre, cefaléia que aumenta de intensidade, rigidez cervical, irritabilidade e eventualmente delírio. Sinusite esfenoidal é a causa mais comum de meningite seguida pelo etmóide, frontal e maxilar. Estreptococos hemolítico e pneumococos são os agentes mais comuns.

O estudo do líquor é necessário na suspeita de meningite, onde temos um aumento de celularidade e proteínas (albuminorraquia acima de 1 grama), diminuição de glicose e cloretos porém, antes da punção lombar, deve ser descartado um abscesso cerebral. Podemos também identificar o organismo causador através do LCR, devendo lembrar que a correlação de germes no seio acometido e no líquor é rara. A tomografia é importante para definir se não há outros fatores intracranianos, estabelecer a doença sinusal, bem como observar sinais de hipertensão intracraniana que possam levar a herniação com o procedimento da punção lombar de líquor.

O tratamento é clínico, com uso de antibióticos. O seio infectado pode necessitar de drenagem cirúrgica, caso o controle clínico não seja eficiente.


  1. Abscesso Epidural

O abscesso epidural é caracterizado pela presença de tecido de granulação e secreção purulenta no espaço entre a dura e a superfície interna da calota craniana (espaço extra-dural). O sistema venoso do seio frontal comunica-se com a dura da região da tábua óssea posterior, permitindo a progressão da infecção. Aíntima relação entre a tábua óssea e o espaço epidural explica a progressão da doença.

Vários organismos têm sido isolados, incluindo Staphylococccus albus, S.aureus, Streptococcus, Escherichia coli, Pseudomonas sp e Proteus sp. É uma entidade freqüentemente encontrada diante da osteomielite do osso frontal. Possui sintomatologia leve podendo ocorrer dor localizada no frontal e edema. Déficits neurológicos estão ausentes.

Diferenciar entre abscesso epidural e empiema subdural pode ser difícil, mesmo na tomografia. A diferenciação se faz pelo fato do abscesso epidural apresentar borda convexa, extensão além da linha média e estender-se externamente à tabua resultando em abscesso subgaleal.

O tratamento cirúrgico depende da extensão da doença sinusal e intracraniana, devendo ser consultado um neurocirurgião. Se o abscesso epidural se estende acima do seio frontal, é necessária uma craniotomia bifrontal. Em todos os casos é realizada a sinusectomia endoscópica.



  1. Empiema subdural

O empiema subdural é uma coleção purulenta no espaço entre a dura-máter e a pia aracnóide. Geralmente decorrente de sinusite frontal. A infecção pode ocorrer diretamente pelas conexões venosas entre o seio frontal e a dura. Podem ocorrer múltiplas coleções, inclusive na fossa posterior.

Os germes anaeróbios são os mais freqüentes seguidos dos Streptococcus e do Haemophilus influenza. O paciente apresenta febre, mal estar, cefaléia intensa, redução progressiva do nível de consciência, em pequeno período de tempo. Sinais de comprometimento neurológicos são observados.

O líquor revela aumento da pressão lombar, aumento de proteínas, moderada pleiocitose e cultura negativa. Na tomografia de crânio, podem apresentar forma crescente ou lentiforme e não ultrapassam a linha média, mas podem se estender na fissura interhemisférica. Podemos ainda identificar diversas loculações.

O tratamento cirúrgico combinado é necessário com o neurocirurgião, devendo ser erradicada a infecção sinusal.



  1. Abscesso Cerebral

O número de abscessos cerebrais tem diminuído ultimamente. Aproximadamente cerca de 15% dos abscessos são de origem sinusal. A mortalidade e os danos irreversíveis associados ao abscesso continuam elevados, em torno de 20 a 30 %. Os abscessos cerebrais originam-se principalmente do seio frontal e etmoidal decorrem de tromboflebite e implantação séptica, especialmente em áreas de baixo fluxo sanguíneo. Streptococcus, Fusobacteriume Staphylococcus são os agentes mais comumente encontrados. Anaeróbios também aparecem em grande número.

O exame do líquor demonstra alta pressão, com número e tipos celulares variáveis, dependendo da associação com meningite. Deve-se evitar a punção lombar (herniação). O paciente pode apresentar distúrbios de personalidade, perda da capacidade mental e confusão, além de febre e outros sintomas. A expansão do abscesso pode produzir sinais de aumento da pressão intracraniana e efeito de massa. O abscesso é típico na tomografia, caracterizado por um realce periférico e a área central de baixa densidade. Pode haver diminuição dos ventrículos por efeito de massa. A progressão natural do abscesso é óbito, por aumento da pressão intracraniana ou ruptura do abscesso nos ventrículos.

O tratamento cirúrgico pode ser feito em conjunto com o neurocirurgião ou posteriormente quando as condições do paciente se estabilizarem, com erradicação da doença sinusal.


  1. Trombose de Seio Venoso

O agente mais comum é S.aureus. A trombose do seio cavernoso pode ser complicação de sinusite etmoidal, esfenoidal e menos comumente do seio frontal.

Os sinais e sintomas são exoftalmia, hipoestesia de face, quemose, edema ocular, papiledema, engurgitamento das veias retinianas, paralisia dos músculos extraoculares e diminuição da acuidade visual em casos mais graves (compressão da artéria retiniana), causada pelo envolvimento dos pares II, III, IV e VI. Anestesia da primeira divisão do trigêmio (V1-ramo oftálmico) pode ser observada e mais raramente a segunda divisão (V2-ramo maxilar) também pode ser acometida. Tipicamente apresenta-se como “Síndrome do Ápex Orbitário”. Com a progressão da infecção há o acometimento do olho contralateral. Tomografia pode sugerir o diagnóstico ,porém, a angiografia é mais útil.



O tratamento é clínico. Alta dose de antibióticos deve ser administrada precocemente. Terapia anticoagulante com heparina e corticóide pode ser benéfica. O uso de anticoagulantes em pacientes com trombose do seio cavernoso ainda é controverso, mas provavelmente indicado caso a imagem não apresente evidência de qualquer alteração hemorrágica cerebral.

Complicações intracranianas das rinossinusites







Complicação intracraniana

Foco sinusal

Apresentação clínica

Meningite

Esfenóide, etmóide

Agudo e rapidamente progressivo; febre, cefaléia, alteração no estado mental, fotofobia emeningismo

Abscesso epidural

Frontal

Crescimento lento, início indolente, cefaléia, febre, dor local e irritabilidade

Abscesso subdural

Frontal

Rapidamente progressivo.Cefaléia, febre, convulsões, letargia, sinais meníngeos. Emergência neurocirúrgica

Abscesso intracraniano

Frontal

Fase assintomática seguida de cefaléia, letargia, vômitos, convulsões

Trombose de seio cavernoso

Esfenóide, etmóide

Proptose, oftalmoplegia, quemose, diminuição da acuidade visual, anestesia facial de V1 e V2.Envolvimento do olho contralateral é um achado tardio



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