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PAULO AFONSO RUAS JUNIOR

VENTILAÇAO MECANICA NÃO INVASIVA ( VNI) NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO DE ORIGEM CARDIOGÊNICA


São Paulo

SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA

2013

PAULO AFONSO RUAS JUNIOR

VENTILAÇAO MECANICA NÃO INVASIVA (VNI) NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO DE ORIGEM CARDIOGÊNICA

Monografia apresentada ao mestrado profissional em Terapia Intensiva, da Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva - SOBRATI, em cumprimento às exigências para obtenção do título de Mestre em Terapia Intensiva pela referida instituição.

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Orientador: Prof. Dr. Douglas Ferrari

São Paulo

SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA

2013


INTRODUÇAO

Edema pulmonar é definido como uma acumulação anormal de líquidos nos pulmões, seja nos espaços intersticiais, seja nos alvéolos. Este acúmulo leva a dificuldade na troca gasosa e pode causar insuficiência respiratória, que representa o estágio final da congestão pulmonar, ocasionando dispnéia de gravidade dramática (GOLDMAN e BENNETT, 2001).

Pode ser causado pela incapacidade do coração em remover fluido da circulação pulmonar (edema pulmonar cardiogênico) ou causado por uma lesão direta ao parênquima pulmonar (edema pulmonar não-cardiogênico) (WARE e MATTHAY, 2005).

O edema agudo de pulmão de origem cardiogênica (EAP) representa uma importante causa de insufi­ciência respiratória aguda (IRpA) nos ambientes de atendimentos emergenciais e na UTIs1. É uma forma grave de apresentação das descompensações cardíacas, constituindo uma emergência clínica que se manifesta por um quadro de insuficiência respiratória.

Está associado a um elevado risco à vida do paciente, tanto pelo quadro pulmonar quanto pela doença cardiovascular subjacente (SCHUSTER, 1985). Várias são as etiologias do EPC, sendo que as mais comuns são: insuficiência ventricular esquerda, obstrução da valva mitral, arritmias cardíacas, hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva descompensada,

infarto agudo do miocárdio (IAM), cardioversão elétrica e crise hipertensiva (KNOBEL,1998).

Podemos incluir duas terapias para o tratamento desta doença, a terapia farmacológica (oxigenioterapia, morfina, diuréticos, vasodilatadores e digitálicos) e a terapia ventilatória (invasiva e não invasiva) (GLUECKER e CAPASSO, 1999).

Diante dessa situação a presente pesquisa foi desenvolvida com base na importância da Ventilação Não invasiva em pacientes com Edema Agudo Pulmonar de origem Cardiogênica, devido à respectiva patologia apresentar um alto índice de hospitalização e a carência em estudos relacionados à área. E teve como objetivo avaliar a efetividade da ventilação não invasiva no tratamento do EAP Cardiogênico, comparando os efeitos das duas formas de suporte ventilatório não invasivo no tratamento da devida patologia: Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP) e Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BiPAP).


METODOS

Estudo descritivo através de revisão da literatura científica entre os anos 1985 a 2010, em livros, na base de dados SCIELO e PUBMED, buscando por revisões sistemáticas, metanálises, diretrizes de prática clínica e estudos controlados randomizados. Foram utilizados os seguintes descritores: edema pulmonar agudo; insuficiência respiratória aguda; VNI.

Com esses termos foram selecionados os artigos pertinentes ao tema abordado onde os critérios de inclusão foram a presença das palavras-chave, a limitação temporal e convergência com os objetivos do estudo, sendo excluídos os artigos que abordavam outras patologias.

Interpretou-se os resultados a partir da análise dos dados obtidos, os quais foram organizados e apresentados em categorias para melhor compreensão do leitor, visando estabelecer uma comparação sobre a eficácia do CPAP e BiPAP no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico correlacionando com a necessidade de ventilação mecânica invasiva.
REVISAO DE LITERATURA

A incidência do edema agudo de pulmão (EAP) está relacionada com a da insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Nos Estados Unidos cerca de cinco milhões de pessoas possuem ICC (6% a 10% são pessoas com 65 anos ou mais) e há em torno de 500.000 casos novos a cada ano e 300.000 pessoas morrendo anualmente devido a ICC ou complicações desta patologia, como o EAP (AMERICAN HERT ASSOCIATION, 2001).

No edema agudo de pulmão o indivíduo literalmente “se afoga com seu próprio sangue”. O sangue oxigenado nos pulmões chega ao coração através do átrio esquerdo, passa pela válvula mitral, atingindo em seguida o ventrículo esquerdo (câmara que bombeia o sangue para o cérebro e o restante do nosso organismo). (Burghuber, 2003).

Silva (2008) relata que a causa mais comum do EAP é insuficiência ventricular esquerda, onde há uma incapacidade desta câmara em bombear o sangue para fora do coração. A disfunção ventricular esquerda pode ocorrer por diversos motivos, tais como: hipertensão arterial (cardiopatia hipertensiva), doenças das válvulas cardíacas (além da estenose mitral, a estenose aórtica, a insuficiência aórtica e a insuficiência mitral de graus severos, podem cursar com edema agudo de pulmão), doenças do músculo cardíaco (as cardiomiopatias, dos tipos: dilatada, restritiva e hipertrófica), arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração, entre outras doenças cardíacas. Sendo que em algumas situações, a infusão excessiva de líquidos, pode acarretar um quadro de edema agudo de pulmão.

Os sinais e sintomas característicos são dispnéia intensa, ortopnéia, tosse, escarro cor de rosa e espumoso. Em geral o paciente apresenta-se ansioso, agitado, sentado com membros inferiores pendentes e utilizando intensamente a musculatura respiratória acessória. Há dilatação das asas do nariz, retração intercostal e da fossa supraclavicular. A pele e as mucosas tornam-se frias, acinzentadas, às vezes pálidas e cianóticas, com sudorese fria sistêmica. Pode haver referência de dor subesternal irradiada para o pescoço, mandíbula ou face medial do braço esquerdo em casos de isquemia miocárdica ou IAM. No exame físico, pode-se constatar taquicardia, ritmo de galope, B2 hiperfonética, pressão arterial elevada ou baixa (IAM, choque cardiogênico), estertores subcreptantes inicialmente nas bases, tornando-se difusos com a evolução do quadro. Roncos e sibilos difusos indicam quase sempre broncoespasmo secundário. O quadro clínico agrava-se progressivamente, culminando com insuficiência respiratória, hipoventilação, confusão mental e morte por hipoxemia (PORTO, 2005).
O tratamento do EAP Cardiogênico consiste no uso de administração de O2, vasodilatadores, diuréticos, posicionamento adequado com os membros pendentes e ventilação não invasiva (VNI) podendo chegar ao uso da ventilação mecânica invasiva (KNOBEL, 1998, GOLDMAN; BENNETT, 2001, CASTRO, 2003).

As manifestações clínicas mais comuns observadas são pulmões de tamanhos aumentados à radiografia (principalmente em lobos inferiores), inquietação e ansiedade (devido à diminuição de oxigenação cerebral), mãos frias e úmidas, pele cianótica, pulso fraco e rápido, turgência de jugular e tosse ininterrupta com escarro mucóide (KNOBEL, 1998; GOLDMAN e BENNETT, 2001).

Uns dos pontos positivos no tratamento de pacientes com EPC seria a ventilação mecânica não invasiva, que está associada a uma redução da necessidade de intubação endotraqueal (invasiva), evitando assim as diversas complicações a ela associada (PINGLETON, 1988; BERSTEN et al., 1991; L`HER et al., 2004).

A aplicação de ventilação por pressão positiva (terapia ventilatória não invasiva), associado a um tratamento medicamentoso convencional, demonstrou ser uma modalidade terapêutica efetiva no tratamento do EPC (BERSTEN et al., 1991).


Um estudo israelense ao avaliar indivíduos com EAP demonstrou que 85% destes apresentavam previamente doença isquêmica do coração, 70% hipertensão arterial sistêmica prévia, 53% valvulopatias e 52% diabetes. Os fatores descompensadores mais comuns foram: emergência hipertensiva, fibrilação atrial aguda, equivalente isquêmico cardíaco e infarto agudo do miocárdio (EDOUTE et al., 2000).

O EAP é uma doença de diagnóstico eminentemente clínico.

Os exames complementares incluem basicamente quatro: radiografia de tórax, onde alterações no parênquima pulmonar geralmente são compatíveis com edema alveolar; eletrocardiograma, que é fundamental nas síndromes coronarianas agudas, nas taquiarritmia e bradiarritmias; ecocardiograma transtorácico, o qual deve ser realizado na sala de emergência, (ACLS, 2010; BENTANCUR et al., 2002).

No tratamento do EAP deve-se priorizar a manutenção das trocas gasosas através da eficiência da ventilação pulmonar ou correção de suas alterações e diminuição das causas de lesão pulmonar. (BARBAS et al., 2010).

Como se trata de uma situação de emergência o tratamento começa com o ABCD, incluindo oxigenioterapia com máscara facial aberta (primeira linha de suporte respiratório), devendo ser mantida enquanto material de VNI é preparado. O Fluxo deve ser entre 5 a 10 l/min. O paciente deve permanecer sentado durante o tratamento, as drogas de primeira linha são os nitratos, diuréticos e morfina (ACLS, 2010).

Não havendo melhora clínica e alívio dos sintomas o uso da ventilação mecânica não invasiva (VMNI) e ventilação mecânica invasiva (VMI) são indicadas, assim como a administração de nitroprussiato de sódio, em casos de PAD > 110 mmHg. Caso haja algum indicativo de coronariopatia a droga de escolha será a nitroglicerina. Drogas inotrópicas como dobutamina são utilizadas em pacientes com disfunção ventricular esquerda com quadro clínico refratário ou no paciente hipotenso bem perfundido. (NARDELLI, 2003).




    1. Ventilação Mecânica Não invasiva (VMNI)

Segundo Wajner (2002) a VMNI consiste no uso de técnicas de ventilação mecânica que não requer uma via invasiva como intubação orotraqueal, nasotraqueal ou traqueostomia, onde a conexão entre o paciente e o ventilador é feita através de máscaras, sendo assim pode-se dizer que o paciente está utilizando uma órtese ventilatória sem uso de prótese traqueal. As modalidades mais usadas são pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), pressão positiva bifásica nas vias aéreas (BiPAP).

Diversas modalidades ventilatórias podem ser aplicadas utilizando-se essa técnica (CARVALHO, 2000). Segundo o II e III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, a VNI tem como indicações a DPOC exacerbada, a Asma exacerbada, o EAP Cardiogênico, a Insuficiência Respiratória Hipoxêmica, o pós-operatório imediato, a pós extubação, no desmame e em pacientes terminais.

Diversas modalidades ventilatórias podem ser aplicadas utilizando-se essa técnica (CARVALHO, 2000).

Em 1997, o Consenso Internacional de Ventilação Mecânica (American Respiratory Care Foundation) definiu algumas regras para a indicação e a utilização correta da VNI:



  • Desconforto respiratório com uso de musculatura acessória e ou respiração paradoxal;

  • PH< 7,35 e PaCO2 > 45mmHg

  • Frequência Respiratória > 25 rpm.

São objetivos da VNI são:

  • manutenção das trocas gasosas pulmonares (correção da hipoxemia e garantia da ventilação alveolar para eliminação do CO2);

  • diminuição do trabalho respiratório (prevenção ou tratamento da fadiga muscular);

  • manutenção dos volumes pulmonares (prevenção ou correção do colapso alveolar) e atenuação da dispnéia (conforto respiratório). (Carvalho, 2000)




      1. Modo de Pressão Positiva Contínua nas vias Aéreas (CPAP)

A CPAP é uma forma de ventilação que consiste na aplicação de uma pressão única durante todo ciclo respiratório pressão durante a inspiração igual à pressão durante a expiração (KNOBEL, 1998; GOLDMAN e BENNETT, 2001).

A utilização de CPAP é dependente do esforço respiratório inicial do paciente, que deve se mostrar cooperativo e apresentar respiração espontânea eficaz, não sendo efetiva durante o momento de apnéia (FERREIRA, 2002).

O nível de consciência e cooperação são importantes, principalmente com o intuito de minimizar o risco de vômitos e aspiração de conteúdo gástrico (GLUECKER et al., 2010).

Os primeiros estudos utilizando a VMNI no tratamento do EPC foram realizados por Bersten e colaboradores (1991), comparando a eficácia do tratamento com a CPAP via máscara facial, em relação ao tratamento convencional em pacientes nos quais apresentaram severa hipoxemia. Os parâmetros ventilatórios incluíram uma PEEP de 10 cmH2O e uma FiO2 de 60 a 100%. Foi observada uma rápida e significante melhora na PaO2, nos sinais vitais e uma diminuição na PaCO2 nos pacientes tratados com CPAP (n=19 pacientes), estes não intubados, quando comparados com aqueles tratados convencionalmente (n=20 pacientes), onde 35% foram submetidos à intubação. Vale ressaltar que a taxa de mortalidade foi similar e nenhuma diferença nos valores hemodinâmicos foi encontrada em ambos os grupos. Os autores concluíram que a CPAP por máscara facial total pode reduzir a necessidade de intubação e VMI em pacientes com EAP cardiogênico.

Estudos importantes foram realizados por Kosowsky e colaboradores (2000), no primeiro trabalho, quarenta pacientes hospitalizados foram randomizados para receber CPAP a 10 cmH2O com máscara facial ou permanecer em respiração espontânea (grupo controle). Os pacientes tratados com CPAP demonstraram uma maior rapidez na melhora da oxigenação (PaO2), ventilação (PaCO2), frequência respiratória (FR), frequência cardíaca (FC) e débito cardíaco, quando comparados ao grupo controle. É importante

destacar, que seis pacientes do grupo tratado com CPAP necessitaram de intubação endotraqueal durante o período do estudo, contra doze pacientes do grupo controle (não houve diferença estatística). No segundo trabalho, trinta e nove pacientes hospitalizados foram randomizados para receber oxigenioterapia (grupo controle) ou CPAP a 10 cmH2O com máscara facial, sendo que os que utilizaram a CPAP obtiveram melhorias mais rápidas na oxigenação, ventilação, FR e FC. Eles apresentaram uma diferença estatisticamente significativa quanto ao número de pacientes que necessitaram de intubação endotraqueal, sendo sete pacientes do grupo controle contra nenhum do grupo tratado com CPAP. No terceiro e último estudo, cem pacientes da UTI foram randomizados para receber CPAP (máximo 12,5 cmH2O) ou oxigenioterapia (grupo controle). O grupo tratado com CPAP mostrou uma pequena melhora no shunt intrapulmonar fracionário, no gradiente alvéolo-arterial de PO2 e um significante aumento no índice volumétrico. Obteve-se uma diferença significativa no número de pacientes que

necessitaram de intubação endotraqueal, oito no grupo tratado com CPAP comparados a dezoito do grupo controle. Entretanto, nenhuma diferença significativa foi encontrada em relação à permanência na UTI e no hospital quanto à mortalidade hospitalar em doze meses do estudo.

Em estudos controlados e randomizados foram demonstrados que o uso da CPAP é uma terapia efetiva nos casos de EPC, melhorando a oxigenação, a hipercapnia, diminuindo o trabalho ventilatório, reduzindo a taxa de intubação endotraqueal, melhorando a fração de ejeção ventricular esquerda e diminuindo a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (OLIVEIRA, 2006).




      1. Modo Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BiPAP)

A BiPAP é uma forma de ventilação que consiste na alternância de uma pressão positiva menor durante a expiração e uma pressão positiva maior durante a inspiração, oferecendo um auxílio inspiratório, reduzindo assim o trabalho respiratório do paciente de forma direta (KNOBEL, 1998; GOLDMAN e BENNETT, 2001).

Os níveis de pressão de CPAP ou BiPAP recomendados nos casos de edema agudo de Pulmão variam entre 10 a 12,5cm H2O (CARVALHO; JOHNSTON, 2006).

Em contrapartida, Park e colaboradores (2004) encontraram efeitos clínicos e fisiológicos benéficos no uso do BiPAP quando comparado aos pacientes tratados com apenas oxigênio. Em ambos os trabalhos foram observados uma diminuição no número de intubações traqueais comparado com o grupo controle.

Resultados contraditórios sobre a taxa de mortalidade nos pacientes com EPC

tratados com BiPAP, quando comparado ao tratamento convencional. De fato, apenas o estudo realizado por Park e colaboradores (2004), demonstrou uma redução da mortalidade associada com BiPAP, outros estudos como os de Nova e colaboradores (2003) e Crane e colaboradores (2004) não presentearam esta redução na mortalidade.


      1. Modo Pressão Suporte (PSV)

Segundo Regenga (2000), a pressão suporte ou pressão inspiratória de suporte consiste no fornecimento de níveis pré-determinados de pressão positiva apenas na fase inspiratória, de forma constante na via aérea do paciente. Ela, tal como a CPAP, pode ser usada em VM convencional ou como ventilação não invasiva, e como desmame de VMI.

O objetivo deste modo de ventilação é apenas aliviar uma inspiração muito trabalhosa, poupando a musculatura respiratória, porem ficando a cargo do paciente o controle do tempo inspiratório (TI) e da frequência respiratória (F), enquanto que o fluxo inspiratório (V) e o volume corrente (VT) resultam de quatro variáveis: nível de pressão suporte empregado, nível de auto-PEEP, impedância do sistema respiratório (complacência e resistência) e esforço muscular (SCHETTINO et al., 2003).





      1. CPAP X BIPAP

MEYER ET AL. Analisaram, que a ICC leva ao aumento do liquido extravascular pulmonar com redução do volume e da complacência pulmonar e aumento da resistência de vias aéreas, resultando em aumento do trabalho respiratório e cardíaco, aumento do consumo de oxigênio e da sobrecarga de VE, a qual pode ser beneficiada pelo uso da VNI.

Philip-Joet et al. Estudaram os efeitos do CPAP e do BIPAP em falência cardíaca de 20 doentes alternando a CPAP (10 cm H2O) e o BIPAP (EPAP 8 cmH2O E 10 cmH2O e IPAP 12 cmH2O e 15 cmH2O) Poe 20 minutos cada. Notaram que não houve diferença hemodinâmica nos três tipos de modos ventilatórios nem alterações de gases sanguíneos, mas o trabalho respiratório foi menor nos períodos em que os pacientes se submetiam ao BIPAP.

Park et al. analisaram três tipos de VNI (mascara de O2, CPAP e BIPAP) em 26 pacientes com EAP. Neste estudo randomizado, 10 pacientes foram tratados com oxigênio, 9 com CPAP e 7 com BIPAP; foram analisados a necessidade de IOT, alterações na FR, FC e gasometria arterial. Ao final, o BIPAP apresentou-se mais eficaz, com melhores aumentos dos níveis de oxigenação, diminuição da FR e FC e ajustes da pressão arterial. (KNOBEL, 1998; GOLDMAN e BENNETT, 2001)

Segundo Metha e colaboradores (1997), que comparou o uso da CPAP e BiPAP no tratamento do EPC, encontrou no grupo que utilizou BiPAP

uma melhora mais rápida de parâmetros como a redução da PaCO2 em relação ao grupo que utilizou CPAP, porém o grupo tratado com BiPAP apresentou maior incidência de IAM. Eles concluíram que a BiPAP pode oferecer algumas vantagens em pacientes com retenção de CO2, também advertiram sobre o perigo de usar BiPAP no IAM, afinal não se sabe se o grupo submetido

a BiPAP já apresentava fatores de risco para o IAM ou se realmente foi causado pela pressão positiva.

A CPAP e a BiPAP obtiveram uma melhora na taxa de intubação endotraqueal e na mortalidade em relação à terapêutica convencional, porém a CPAP se mostrou melhor em relação a taxa de mortalidade. Enquanto, em relação ao tempo de internação hospitalar, não houve diferença significativa (CARVALHO e JOHNSTON, 2006).

Barros e colaboradores (2007) indicam que os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) se beneficiam da BiPAP, sendo constatado não somente pelos benefícios da ventilação com pressão positiva, como também pela aceitação e colaboração dos pacientes, relatando uma melhora da dispnéia. A pressão positiva aplicada nos pacientes com ICC causou redução significante na pressão transmural do ventrículo esquerdo e na FC associada à diminuição da FR, resultando assim em diminuição do consumo de energia muscular esquelética torácica e miocárdica.



CONCLUSÃO

O EPC é uma patologia frequente que necessita de intervenções rápidas, precisas,do desenvolvimento de formas mais eficazes para realização da ventilação não invasiva, pois uma ventilação feita de forma inapropriada pode agravar o quadro clínico, resultando em óbito do paciente. Neste contexto, estamos em busca de um melhor conhecimento e de uma forma mais eficiente para a utilização da pressão positiva.

Neste estudo podemos concluir que a VNI é útil no tratamento dos pacientes com EPC, pois melhora as trocas gasosas, aumentando os valores de PaO2 e diminuindo a PaCO2, normalizando quadros de acidose respiratória, da complacência pulmonar e da mecânica ventilatória. De modo que diminua a necessidade de intubação endotraqueal, melhorando o quadro dispneico e, excluindo assim os riscos associados à ventilação mecânica invasiva.

Com relação aos modos ventilatórios pesquisados, CPAP e BiPAP, os benefícios encontrados foram em relação a hipoxemia e hipercapnia. Isto é, normalização do pH,diminuição da FC, diminuição da FR e da incidência de intubação endotraqueal. A maioria dos trabalhos relata que os pacientes ventilados com a BiPAP apresentaram uma melhora mais rápida em todos os parâmetros, porém um dos estudos demonstrou que houve uma maior incidência de IAM, fazendo com que haja a necessidade da realização de novos estudos para comprovação dos seus reais malefícios, o que pode ser relacionado com o uso de nitroprussiato de sódio, em pacientes onde não foram bem avaliados os fatores de risco de corionariopatias.



Em conclusão, a literatura atual mostra que a ventilação não invasiva aplicada por CPAP ou por BiPAP é segura, e as duas modalidades de pressão positiva possuem abordagens e efeitos semelhantes, sendo eficazes na prevenção de intubação endotraqueal em pacientes com desconforto respiratório de origem cardíaca, com prevalência do uso do bipap que demonstrou melhores resultados nos trabalhos realizados. Os resultados reforçam o conceito de que a pressão positiva não pode ser considerada apenas uma medida de suporte ventilatório, mas sim como um tratamento não farmacológico para o EPC.

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