Obesidade e diabetes em cães e gatos obesidade



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OBESIDADE E DIABETES EM CÃES E GATOS

OBESIDADE

A obesidade representa uma das principais doenças que afeta a saúde de cães e gatos. Estima-se que a doença atinja de 19 a 52% dos gatos e 22% a 50% dos cães, sendo que a taxa de incidência vem aumentando em todo o mundo. Os cães e gatos são classificados como "com sobrepeso" quando seu peso está mais do que 10% acima de seu "peso ideal", e classificados como "obesos", quando seu peso ultrapassa 15 a 20% do peso ideal.

A obesidade pode ser considerada um fator de risco importante para várias outras doenças, seja devido à sobrecarga física que o excesso de peso corporal causa, ou devido à ação das adipocinas e adipocitocinas, que levam alguns autores a considerar a obesidade como um “estado inflamatório em baixa intensidade”. As principais alterações potencialmente causadas pela obesidade, e que contribuem para a redução da expectativa de vida de cães e gatos são:
-Alterações cardiorespiratórias

-Intolerância ao esforço

-Comprometimento do sistema imunológico

-Hiperlipidemia e dislipidemia

-Doenças osteoarticulares (displasia coxo-femoral, artroses, ruptura de ligamento cruzado, fraturas do côndilo umeral, discopatias)

- Problemas reprodutivos (subfertilidade, distocia)

- Doenças dermatológicas

-Doenças da cavidade oral (gatos)

- Alterações gastrintestinais

- Neoplasias

- Lipidose hepática (gatos)

- Resistência à insulina e intolerância à glicose

- Diabetes mellitus (gatos)

- Hiperadrenocorticismo (gatos)

- Complicações na cicatrização de feridas

- Ansiedade e depressão

- Doenças do trato urinário inferior dos felinos

- Urolitíases

- Aumento do risco anestésico e cirúrgico
Patogênese da obesidade:
Em termos simples, a obesidade é o resultado de um desequilíbrio entre o consumo e o gasto de energia, ou seja, o animal consome mais energia do que gasta, gerando um estado de balanço energético positivo (figura 1).


Figura 1: A obesidade resulta de um estado de balanço energético positivo:

consumo energético > necessidades

Do ponto de vista nutricional, identifica-se como causas para a obesidade canina e felina: ingestão alimentar não adaptada às necessidades energéticas do animal (sobrealimentação); administração de alimentos em regime ad libitum, ou seja, à vontade, o que pode levar ao consumo excessivo de energia; administração de extras, como guloseimas, sobras de refeições e suplementos nutricionais sem contabilização no aporte total de energia.


Há um grande número de fatores metabólicos e comportamentais que podem interagir e alterar os mecanismos normais de controle do apetite e o equilíbrio energético em cães e gatos, predispondo à obesidade. Entre os fatores mais comumente citados na literatura estão:
- predisposição racial (cães): embora não tenha influência entre os felinos, a raça constitui um fator de risco para a obesidade canina, sendo citados o Labrador Retriever, Beagle, Dachshund, Cocker Spaniel, Basset Hound, Golden Retriever e Rottweiler como os mais predispostos ao ganho de peso;
- idade: A taxa de incidência da obesidade aumenta com a idade, devido à redução da taxa de metabolismo basal, ou seja, o gasto energético mínimo do organismo para se manter em repouso. As maiores taxas de prevalência são observadas dos 4 aos 9 anos em cães e 5 a 10 anos em gatos, quando ocorre aumento da proporção da massa gorda e redução da massa magra. A frequência da obesidade tende a declinar em animais idosos (cães > 12 anos e gatos > 13 anos);
- sexo: As fêmeas representam pelo menos 60% dos cães obesos. Na espécie felina, embora não exista um consenso entre pesquisadores, Lund et al (2005) demonstraram que gatos machos podem ser mais afetados que as fêmeas, pois estas apresentam um índice metabólico em repouso mais elevado, ou seja, gastam mais energia em repouso;
- esterilização (castração): a esterilização provoca alterações hormonais e metabólicas que levam a redução da taxa metabólica e das necessidades energéticas, aumento do apetite e do consumo voluntário de alimentos e estimulam a produção de tecido adiposo;
- doenças endócrinas: hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo;
- fármacos: alguns fármacos podem causar hiperfagia, resistência à insulina e ganho de peso, particularmente os antiepiléticos (primidona, fenobarbital), corticosteróides e os anticoncepcionais à base de progesterona;

- aspectos sociais e ambientais: esses aspectos são inter-relacionados, pois envolvem o proprietário, que constitui um dos maiores fatores de risco à obesidade canina e felina. A alimentação desempenha um papel muito importante no relacionamento entre o homem e o animal de companhia. Muitos proprietários utilizam o alimento e o ato de alimentar para expressar o seu afeto pelo animal. No entanto, para o animal os alimentos não possuem o mesmo significado que para o homem. Dessa forma, embora apenas pretendam agradar seu animal, ao agirem assim, os proprietários cometem erros comportamentais que favorecem o desenvolvimento da obesidade.


O antropomorfismo faz com que o proprietário atribua aspectos e necessidades humanas aos animais. Os proprietários com pensamentos antropomórficos tendem a alimentar os animais de forma semelhante a si próprio, oferecendo-lhes comida caseira, guloseimas e suplementos nutricionais, conforme seu estilo de vida. Talvez seja esse o motivo da uma relação observada entre obesidade em pets e obesidade em seus proprietários.
Programa de perda de peso:

O objetivo de um programa de perda de peso é a redução do peso corporal em si, e de gordura corporal, com perda mínima de tecido magro (músculos) e sem efeitos negativos à saúde. Com o emagrecimento, a inatividade, a intolerância ao exercício, as perturbações respiratórias, as alterações músculo-esqueléticas e alguns distúrbios metabólicos, como a diabetes felina e as dislipidemias (hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia) em geral são amenizadas ou desaparecem completamente.

Em teoria, a estratégia é simples: para emagrecer, o animal deverá ser submetido a uma condição de balanço energético negativo, ou seja, o animal deverá ser alimentado a um nível abaixo das necessidades energéticas de manutenção (figura 2).

O programa para perda de peso deve incluir: modificação dietética; manejo alimentar; atividade física; manutenção da condição corporal após a perda de peso.





Figura 2: O tratamento da obesidade requer que o animal seja submetido a um estado de balanço energético negativo: consumo energético < necessidades.
Para que o animal não seja prejudicado durante o programa de perda de peso, deve-se adotar alimentos coadjuvantes para o tratamento da obesidade (figura 3). Esses alimentos contemplam outras modificações dietéticas desejáveis, que tornam o emagrecimento saudável para o animal:

- densidade energética reduzida: a redução no conteúdo de energia do alimento é fundamental para promover o emagrecimento, e é obtida através da redução da quantidade de gorduras;

- alta fibra: conteúdos balanceados de fibras solúveis e insolúveis contribuem com o aumento o volume do bolo alimentar, ajudando a produzir um efeito de saciedade, além de levar a um menor aproveitamento da energia pelo animal;

- alta proteína: a proteína fornece menor quantidade de energia, quando comparada aos carboidratos e gorduras. Alimentos ricos em proteínas e com quantidades controladas desses dois outros nutrientes apresentam menor quantidade de energia total. Além disso, o teor elevado de proteínas contribui para a prevenção da desnutrição protéica sob ingestão energética restrita e contibui para a minimização da perda de tecido muscular;

- micronutrientes: o aumento da inclusão das vitaminas e minerais em alimentos coadjuvantes ao tratamento da obesidade contribui com a prevenção da desnutrição quando a ingestão energética é restrita;

- L-carnitina: esse composto atua no transporte dos ácidos graxos de cadeia longa através da membrana e para o interior da mitocôndria, onde serão utilizados como energia. Em quantidades adequadas (50-100 ppm, segundo Sunvold et al, 1998), a L-carnitina pode auxilar a maximizar a perda de gordura, diminuindo assim quantidade de massa magra perdida.


Figura 3: Alimentos coadjuvantes ao tratamento da obesidade Royal Canin: Obesity Canine, Obesity Canine wet, Obesity Feline S/O, Obesity Feline S/O (wet).

Não é suficiente reduzir a energia do alimento, se o animal comê-lo à vontade. O manejo alimentar adequado inclui fornecer a quantidade de alimento diária calculada para que a ingestão de energia seja menor que as necessidades calóricas de manutenção, a fim de provocar utilização das reservas energéticas corporais (gorduras acumuladas em adipócitos) para obtenção de energia.


Na prática, as tabelas de recomendação de consumo disponíveis nos rótulos dos alimentos já contemplam esse objetivo. Atenção às tabelas de consumo dos produtos Royal Canin Obesity Canine, Obesity Canine wet, Obesity Feline S/O, Obesity Feline S/O (wet), que recomendam a ingestão de alimentos de acordo com o percentual de sobrepeso e o peso pretendido dos animais (figura 4). Caso não se obtenha o resultado esperado (perda de 1 a 2% do peso inicial por semana para cães e 1 a 1,5% para gatos) seguindo as recomendações dessas tabelas, é necessário buscar orientações do médico veterinário responsável pelo animal, pois os valores expressos nas tabelas são de referência, calculados para a média dos animais. Variações metabólicas individuais não podem ser descartadas. Também não é incomum ocorrer perda de peso desejável no início do programa e ausência de resposta em seguida. Trata-se de uma adaptação do organismo quando o sistema nervoso central detecta restrição alimentar (estratégia de sobrevivência), levando à redução do gasto energético basal (em repouso) entre 5 a 25%, dependendo do metabolismo individual e do nível de restrição energética. A perda de peso torna-se mais difícil e, nesses casos, ajustes no programa de perda de peso deverão ser instituídas. Por esse motivo é importante que o animal seja devidamente acompanhado.


Figura 4: Tabelas de consumo dos produtos Royal Canin Obesity Canine e Obesity Feline S/O, elaboradas de acordo com o peso pretendido e o grau (% de sobrepeso).

Do ponto de vista do manejo alimentar, o fracionamento da dosagem diária de alimentos em diversas pequenas porções pode ser benéfico, por aumentar o gasto de energia com a digestão e reduzir a sensação de fome nos intervalos entre as refeições. Guloseimas e alimentos adicionais são totalmente contra-indicados!


As atividades físicas aumentam o gasto energético e a hipertrofia da massa muscular, tornando o programa de perda de peso mais fácil e saudável. Os proprietários de cães geralmente estimulam que seus animais exercitem-se regularmente, através de caminhadas, brincadeiras, natação, etc. No caso dos gatos, os proprietários podem realizar sessões de brincadeiras e enriquecer o ambiente com áreas de atividades, obstáculos e brinquedos, para que os felinos exercitem-se mesmo em sua ausência. Introduzir um filhote na casa também pode ser uma boa opção para estimular atividades de gatos sedentários!
Dietas formuladas para a fase pós-emagrecimento são recomendadas (figura 5). Com suas composições ricas em fibras, proteínas e com níveis moderados de energia, esses alimentos auxiliam no controle da ingestão calórica ideal, promovem a saciedade e favorecem a manutenção da condição corporal dos animais, ainda predispostos ao ganho de peso. O período de utilização sugerido é o mesmo que de uso de Obesity, ou seja o tempo que foi necessário para que o animal atingisse o peso e condição corporal ideais.



Figura 5: Alimentos coadjuvantes Royal Canin, indicados para a manutenção do peso e condição corporal após a perda de peso: Weigth Control Canine, Diabetic Special Low Carbohidrate Canine wet, Diabetic Feline S/O.

É importante ressaltar que não é recomendado utilizar um alimento destinado à manutenção em quantidade restrita, com a finalidade de promover a perda de peso. Os nutrientes são balanceados de acordo com o conteúdo energético do alimento, e quando este é restringido, o animal pode desenvolver desnutrição. Adicionalmente, alimentos destinados à manutenção não são formulados com o objetivo de promover a saciedade. Por consequência, o a ingestão de quantidades muito restritas desses alimentos, para atingir os objetivos energéticos, poderão causar sensação de fome e distúrbios comportamentais nos animais, o que pode contribuir pela desistência por parte do proprietário (figura 6).





Figura 6: Quantidades de alimentos Royal Canin necessárias para suprir 300 kcal de energia metabolizável: 75 g de Mini Adult (alimento para cães adultos de pequeno porte), 88 g de Mini Light (alimento para cães adultos de pequeno porte, com tendência ao ganho de peso) e 100 g de Obesity Canine e Weight Control Canine (alimentos coadjuvantes ao tratamento da obesidade)

Enfim, o sucesso de um programa de perda de peso para animais de estimação depende do comprometimento e da colaboração do proprietário, que deverá seguir as recomendações do médico veterinário responsável e proporcionar o acompanhamento do programa de perda de peso, pesando o animal regularmente e comparecendo às consultas periodicamente.


DIABETES MELLITUS
O Diabetes mellitus (DM) é uma doença uma das doenças endócrinas mais comuns em cães e gatos, que vem experimentando um incremento em sua ocorrência nos úlitmos anos, o que pode estar relacionado à melhorias na medicina veterinária (maior número de diagnósticos) e ao aumento na expectativa de vida dos animais. Mais recentemente o DM tem sido considerado por alguns autores como uma síndrome que abrange uma série de doenças de etiologias distintas, clinicamente heterogêneas, que caracterizam-se por hiperglicemia.
Na espécie canina, a idade de maior prevalência em cães varia de 4 a 14 anos, com um pico entre 7 a 9 anos. As fêmeas são afetadas cerca de duas vezes mais que os machos. Existem raças que apresentam maior risco de ocorrência, como o Poodle, Schnauzer e Dachshund. Em contrapartida, algumas raças, como Pastores Alemães, Golden Retrievers e American Pit Bull Terriers parecem apresentar baixo risco para desenvolverem diabetes, indicando uma possível proteção genética dessas raças.
Os gatos machos são mais acometidos que as fêmeas e a doença ocorre em idade mais avançada (mais que 10 anos). A castração também pode ser considerada um fator de risco, uma vez que ela predispõe à obesidade.
Os principais sintomas do DM são:

- hiperglicemia: aumento anormal da glicose (açúcar) no sangue;

- glicosúria: aumento anormal e perda de glicose pela urina;

- poliúria: aumento anormal da produção de urina;

- polidipsia: aumento da ingestão de água, compensatório à poliúria;

- polifagia: aumento anormal do apetite e ingestão de alimentos, compensatórios

à perda de energia na forma de glicose pela urina (glicosúria);

- emagrecimento: perda de peso devido à perda de energia (glicosúria);

- desidratação: perda de líquidos devido à poliúria
Patogênese do DM:
O diabetes mellitus canino (DMC) assemelha-se ao DM tipo 1 em humanos, no qual ocorre destruição de células B no pâncreas e incapacidade de produção de insulina. As causas mais comuns de destruição de células B são processos autoimunes (insulinite imunomediada) e pancreatite. Esse tipo de diabetes é irreversível, o que torna o animal insulino-dependente. Ocorre também DM transitório provocada por ação de progesterona endógena (diestro) ou exógena. Este hormônio provoca resistência insulínica diretamente (inibindo a ação insulínica nas células) e indiretamente, através do estímulo à secreção de GH na glândula mamária (hormônio antagônico à insulina).
Já o diabetes mellitus felino (DMF) assemelha-se ao DM tipo 2 em humanos, secundário à obesidade e resistência insulínica. Em felinos, o DM não é necessariamente insulino-dependente e pode apresentar reversibilidade.
A insulina exerce papel fundamental no metabolismo da glicose (principalmente), gorduras e proteínas. Imediatamente após uma refeição rica em carboidratos, a glicose absorvida para o sangue eleva a secreção de insulina, a qual auxilia a captação e armazenamento da glicose pelo fígado, sob a forma de glicogênio. Quando a quantidade de glicose que penetra nas células hepáticas é superior à que pode ser armazenada como glicogênio, a insulina promove a conversão do excesso de glicose em ácidos graxos, que são armazenados nos adipócitos como gordura.
Em ambos os tipos de DM ocorre alteração no metabolismo dos nutrientes. A deficiência de insulina ou de sua ação periférica leva a uma diminuição na utilização de glicose, a qual permanece elevada na corrente sanguínea (hiperglicemia). Esse acúmulo de glicose no sangue causa o aumento da produção de urina (poliúria), levando ao aumento da ingestão de água (polidipsia). Por outro lado, a perda de glicose pela urina (glicosúria) causa perda de energia e aumento do apetite (polifagia). Ainda que o animal coma mais alimentos e beba mais água, normalmente não se consegue evitar o emagrecimento e a desidratação, a longo prazo.

O diagnóstico no cão é simples: sintomas clássicos de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso associado à hiperglicemia de jejum e glicosúria persistentes. Porém, os gatos apresentam duas características que dificultam a avaliação: hiperglicemia fisiológica por estresse e maior limiar de reabsorção renal de glicose, fazendo com que o quadro de glicosúria seja aparente somente quando a glicemia atinge ≥ 300 mg/dL, valores no mínimo 50% superiores aos cães. Para confirmação do diagnóstico em gatos, na maioria das vezes utiliza-se das dosagens de frutosamina, indicadora de hiperglicemia persistente (últimas duas semanas).


Tratamento do DM:
A administração de insulina exógena é a base da terapia de todos os animais afetados.

O tratamento do DMC, inclui obrigatoriamente a aplicação diária de insulina nos pacientes (insulino-dependente), mesmo em animais com funcionamento residual de células B. O DMF não é necessariamente insulino-dependente, mas a aplicação de insulina exógena pode evitar a ocorrência de glicotoxicidade e evolução para DM insulino-dependente.


A obesidade é um importante fator de risco para a resistência insulínica em cães e gatos e para o DMF. Por isso é essencial manter a condição corporal ideal dos animais. O sobrepeso deve ser evitado em pacientes diabéticos, que devem receber dieta moderada em energia (↓ gordura, ↑ proteína). Pacientes obesos devem ser submetidos a um programa de perda de peso com dietas adequadas (alimentos coadjuvantes ao tratamento da obesidade). Excessos de lipídeos dietéticos também devem ser evitados com a finalidade de prevenir a pancreatite, relacionada à patofisiologia do DM em cães e gatos.
De um modo geral, as recomendações nutricionais básicas para o paciente diabético são manter constantes o conteúdo energético de sua dieta e os horários das refeições, de modo a se buscar minimizar as flutuações pós-prandiais de glicose sanguínea. Adicionalmente, a composição dos alimentos pode influenciar a glicemia pós-prandial.
Considerando-se a composição dos alimentos, o amido é o principal nutriente que altera e determina a onda pós-prandial de glicose. Quanto mais rápida e completa a digestão e absorção dos carboidratos de um alimento, maior serão a onda pós-prandial e o pico de glicemia produzidos. Os alimentos coadjuvantes para DMC e DMF devem possuir baixo conteúdo de amido, objetivando minimizar o pico pós-prandial de glicose pode auxiliar na estabilização glicêmica e insulinêmica (figura 7).



Figura 7: Onda pós-prandial e pico glicêmico produzidas por alimentos ricos em amido e alimento coadjuvante ao tratamento do DM.

Muitos estudos têm dado ênfase aos benefícios das fibras no controle glicêmico em cães. Seus benefícios na redução da glicemia pós-prandial podem ser atribuídos ao retardo no esvaziamento gástrico, retardo na hidrólise do amido, interferência na absorção de glicose e alteração no tempo de trânsito intestinal. Também cita-se melhoria na sensibilidade à insulina. A quantidade e a combinação dos tipos de fibras ideais não estão definidas, mas há um consenso de que o uso de psyllium (fibra solúvel) ajuda a reduzir a absorção de glicose (figura 8).





Figura 8: Efeito do Psyllium na curva glicêmica de cães (Florholmen et al, 1982).

Alguns autores recomendam também alimentos formulados com carboidratos complexos, de digestão lenta, como cevada, lentilha, ervilha, sorgo ou aveia. Essas fontes de carboidratos desencadeam respostas glicêmicas mais tardias e de longa duração, podendo contribuir com a redução da flutuação plasmática de glicose em cães diabéticos.


O incremento das proteínas (> 45% da EM) e a redução dos carboidratos amiláceos (< 20% da EM) são recomendados no DMF (figura 9). Esse tipo de dieta auxilia na redução da resistência insulínica. Alguns autores também citam benefícios potenciais do emprego de fontes de baixo índice glicêmico para o DMF, e de alguns aminoácidos, especialmente a arginina, que pode ajudar a promover a secreção endógena de insulina. Este é um argumento adicional ao uso de dietas ricas em proteínas para gatos diabéticos.


Figura 9: Efeitos de dietas rica em amido (30%) e pobre em proteínas (30%) (High starch) e rica em proteínas (50%) e pobre em amido (10%) (High protein) na curva glicêmica de gatos (Nguyen et al, 2002).

Apesar do fracionamento das refeições causar redução das ondas glicêmicas pós-prandiais, estudos recentes demonstram que o controle glicêmico de animais diabéticos tem se apresentado melhor quando os pacientes são alimentados duas vezes ao dia, imediatamente antes ou após as aplicações de insulina, evitando-se assim episódios de hiper ou hipoglicemias.


Durante o tratamento, algumas complicações podem surgir. A catarata diabética é uma complicação comum em cães e a neuropatia diabética em gatos (figura 10), além da nefropatia e cetoacidose, que podem evoluir para a morte dos pacientes caninos e felinos, se não forem devidamente controlados.


Figura 10: Catarata diabética em cão (1) e neuropatia diabética em gato (2) (Fleeman and Rand, 2006; Lutz, 2008).

Enfim, o monitoramento do controle glicêmico inicialmente deve ser feito pelos sinais clínicos, observados pelo proprietário, e através de mensurações da glicemia sanguínea. O objetivo é a ausência de poliúria, polidipsia, perda de peso e polifagia. O DMF pode apresentar remissão se a terapia insulínica e dieta forem corretamente utilizadas.


Bibliografia consultada
Colliard L, Ancel J, Benet JJ, et al. Risk factors for obesity in France. J Nutr 2006; 136:1951S-1954S.
Diez, M; Nguyen, P. Obesity epidemiology, pathophysiology and management of the obese dog. In: Pascale, P. Et al. Encyclopedia of Canine Clinical Nutrition, Paris: Diffomédia, 2006, p. 3-60.
Fleeman, L; Rand, J. Diabetes mellitus: nutricional strategies. In: Pascale, P. et al. Encyclopedia of Canine Clinical Nutrition, Paris: Diffomédia, 2006, p. 205-230.
Florholmen et al. The effect of Metamucil on post prandial blood glucose and plasma gastric inhibitory peptide in insulin-dependent diabetics. Acta Med Scand, 1982, 212: p. 237-239.
Gayet, C. et al. Insulin resistance and changes in plasma concentration of TNF, IGF1, and NEFA in dogs during weight gain and obesity. Journal Animal Physiology and Animal Nutrition, v. 88, p. 157-165, 2004.
German, A; Martin, L. Feline obesity: epidemiology, pathophysiology and management. In: Pascale, P. et al. Encyclopedia of Feline Clinical Nutrition, Paris: Diffomédia, 2008, p. 4-44.

Graham, P. A., Maskell, I. E., Rawlings, J. M., Nash, A. S., Markwell, P. J. Influence of a high fibre diet on glycaemic control and quality of life in dogs with diabetes mellitus. Journal of Small Animal Practice, 43, 67–73, 2002.

Hannah, S. Role of dietary protein in weight management. Comp Cont Educ Pract Vet 1999; 21: 32S-3.

Holmes KL, Morris PJ, Abdulla Z, et al. Risk factors associated with excess body weight in dogs in the UK. J Anim Physiol Anim Nutr 2007; 91; 166-167.

Kienzle, E.; Bergler, R.; Mandernach, A. A comparison of the feeding behavior and the human-animal relationship in owners of normal and obese dogs. Journal of Nutrition, v. 128, p. 2779S-2782S, 1998.

Lund, EM, Armstrong, PJ, Kirk CA, Prevalence and risk factors for obesity in adults cats from private US veterinary practices, Intern J Appl Res Vet Med; 2005; 3: 88-96.

Lund, E. M. et al. Prevalence and risk factors for obesity in adult dogs from private US Veterinary Practices. Intern J Appl Res Vet Med, v. 4, p. 177-186, 2006.

Lutz, T. A. Feline diabetes mellitus: nutritional strategies. In: Pacale, P. et al. Encyclopedia of Feline Clinical Nutrition, Paris: Diffomédia, 2008, p. 183-218.

McGreevy, P. D. et al. Prevalence of obesity in dogs examined by Australian Veterinary Practices and the risk factors involved. Veterinary Records, v. 156, p. 695-702, 2005.

Nelson, R.W.; Couto, C.G. Distúrbios do pancrêas endócrino. In: Medicina Interna de Pequenos Animais.3ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006, cap. 52, p.699-743.



Nguyen, P et al. Weight loss does not influence energy expenditure or leucine metabolism in obese cats. J. Nutr. 2002, 132: 1649-1651S.




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