O de histopatologia apendicite aguda



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GUIÃO DE HISTOPATOLOGIA

APENDICITE AGUDA

Verifique que a lâmina que vai estudar tem três secções histológicas – indague o seu docente sobre esse número de cortes.

Em pequena ampliação – 10 X 4, observe calmamente a lâmina – identifique as estruturas glandulares remanescentes e a perda completa da visibilidade das camadas parietais constituintes do apêndice íleo – cecal, comuns a qualquer segmento do aparelho digestivo (se quiser, clarifique as excepções).

Com a objectiva de 10X, comece a observar a ponta do apêndice íleo – cecal: identifique a membrana fibrino – purulenta que envolve o peritoneu visceral e a dissociação completa do órgão por sobreposição de células e hemorragia. Estas características estão presentes nos outros dois cortes, onde o tecido adiposo do meso-apêndice, também apresenta dissociação inflamatória.

Objectiva de 40X = 10X40 = 400 vezes – Campo de Grande Ampliação para o Patologista: se teve dificuldade em identificar a célula predominante, pode agora verificar a «sementeira» de neutrófilos ou polimorfonucleares neutrófilos – PMN em toda a parede apendicular, na serosa e no lúmen.

De forma cuidadosa, caracterize as áreas de hemorragia, a marginalização neutrofílica, a congestão dos pequenos vasos da serosa e o edema – num dos segmentos circulares, verifica que os PMN estão espaçados entre si, numa matriz rósea muito clara e acelular.

O tecido adiposo parietal – distinga-o do tecido adiposo do peritoneu, indica que houve atrofia ou inflamação anterior que destruiu tecido normal que foi substituído por tecido adiposo após a reparação inflamatória.

Agora faça a sua observação pessoal para decorar as características desta lâmina que a tornam inconfundível com qualquer outra doença – Inflamação Aguda.



COLECISTITE CRÓNICA

Pequena ampliação – identifique as secções histológicas presentes na lâmina: tecido fibro – adiposo com vasos, retalhos da mucosa biliar e três cortes que são constituídos por todas as camadas da parede da vesícula biliar.

Estas três últimas secções destinam-se ao seu estudo apurado. Ainda em pequena ampliação, identifique o tecido adiposo adventicial, as túnicas musculares que se apresentam com hipertrofia caracterizada pelos feixes de tamanho e forma variáveis, resultantes da ilusão do corte – hipertrofia nodular da muscular própria da vesícula biliar, a mucosa papilar e até um cálculo de colesterol numa glândula de Luschka ou num seio de Rokitansky.

Em 100X, caracterize:

- o epitélio cilíndrico simples e zonas onde apresenta hiperplasia de células basais. O citoplasma eosinófilo ou vesiculoso devido à presença de gânulos de secreção.

- a irregularidade da lâmina própria / córion que parece intercalada por feixes de células musculares lisas da muscular própria.

Em 400X, caracterize todas as secções:

- as características das células epiteliais.

– as células inflamatórias à custa de linfócitos e plasmócitos (encontra algum PMN?).

– os MACRÓFAGOS xantelasmizados – estude e justifique!

- a congestão vascular

Tenha em atenção os artefactos presentes em toda a lâmina.

Complete o seu estudo teórico sobre Inflamação Crónica.

TUBERCULOSE

A lâmina que se propõe estudar caracteriza os pulmões de um doente com tuberculose. Apresenta lesões típicas de tuberculose em várias fases de evolução no tempo de acordo com o estado de imunocompetência do doente.

Em pequena ampliação, caracterize as alterações de tamanho e forma variáveis de todas as estruturas normais do pulmão, presentes ao longo dos eixos bronco-vasculares, no parênquima lobular e na pleura. Traduzem a presença de células que estão a mais em relação ao pulmão normal. Identifique a necrose caseosa.

Siga para a ampliação seguinte – esclareça todas as suas dúvidas de interpretação para entender que, onde está a necrose caseosa, pode encontrar as características que definem o tuberculoma: proliferação de fibroblastos na interface com o parênquima pulmonar adjacente (com núcleos grandes indicando actividade celular), com sobreposição de linfócitos T (CD3 positivos). Nesta interface observa granulomas epitelióides do tipo I e II em número variável, dependendo da idade do tuberculoma, decorrente do tempo da reparação de hipersensibilidade do tipo IV: estarão em menor número se a pseudocápsula de fibroblastos já estiver bem definida.

Mantendo a ampliação, faça um circuito de reconhecimento:

- congestão vascular com hiperplasia de células endoteliais;

- conteúdo dos lumina brônquicos com pús (Ranho! Expectoração! Muco e PMN - não se esqueça das sobre-infecções – há imunocompetência moderada porque a coroa linfocitária dos granulomas epitelióides é pobre, neste caso) e infiltrado inflamatório polimorfo na parede (linfócitos, plasmócitos, PMN, eosinófilos) - bronquite;

- pigmento de antracose nos eixos bronco-vasculares e macrófagos intra – alveolares – características do pulmão do fumador;

- granulomas epitelíóides tipo I e II dispersos pelo parênquima – os granulomas epitelióides do tipo III apresentam necrose caseosa central e confluem para formar os tuberculomas ( e o que é uma caverna tuberculosa?);

- finalmente a pleura com pleurite crónica á custa de infiltrado inflamatório polimorfo, congestão vascular e pode acontecer que ocorra exsudato de fibrina – como acontece na inflamação aguda – aprsentando-se o doente com dor e pleurítica resultando da sua pleurite fibrinosa, que pode evoluir para a sínfise / fusão pleural reparativa com fibrose, perdendo-se o espaço virtual que se traduz na clínica por tosse e dor.

Na grande ampliação, identifique os tipos celulares presentes. Aproveite para esclarecer os conceitos de pleomorfismo (a mesma célula com várias caras / maquilhagens) e polimorfismo (vários tipos celulares que por sua vez, podem apresentar pleomorfismo). Identifique os macrófagos que adquirem a morfologia alongada e em paliçada – células epitelióides. Identifique todos os tipos de granulomas epitelióides e todas as outras alterações e lesões que já foram definidas.

Complemente com o estudo das Doenças Granulomatosas.



NEUROFIBROMA

Antes de observar a lâmina, estude muito bem a distinção entre neurofibroma e schwannoma.

Comece com a pequena ampliação e entenda definitivamente porque é que o Patologista é tinta-da-china-dependente! Esclareça todas as implicações clínicas e de prognóstico para o doente.

Observe a periferia da neoplasia e as suas características morfológicas. Memorize como bem entender! O que vê, corresponde a proliferação desordenada de fibroblastos especiais do peri-neuro e endo-neuro – não tem dificuldade em perceber a morfologia apresentada e faça o relatório adequado!

Estude o enquadramento clínico do diagnóstico de um neurofibroma, detectado por acaso pelo doente, pela mãe do doente ou pelo Médico, que faz a biopsia cirúrgica (ou pede ao Cirurgião para a fazer).

Não se esqueça nunca – o Doente não é um exemplar para estudo e tudo o que é recolhido de um Doente no seguimento da sua doença, é para enviar para estudo em Anatomia patológica ou Patologia Clínica, com todas as suas vertentes onde estão os Médicos Especializados! TUDO!



ADENOMA PLEOMÓRFICO

O neurofibroma é um tumor benigno mesenquimatoso e o adenoma pleomórfico é um tumor benigno epitelial. Alcance o valor de diagnóstico e prognóstico das definições simples que leu, através da implicação do uso do vocábulo -mesenquimatoso, para manter a sua versatilidade de interpretação da transição epitélio – mesênquima e entendimento do conceito de células com função stem nos órgãos adultos.

Na pequena ampliação, caracterize a glândula salivar e o tecido fibro- adiposo de suporte (e a tinta da China!) que envolve a neoplasia. Agora esta: que tecido normal parece reconhecer? A cartilagem. Repare no crescimento nodular e expansivo e na pseudocápsula que apresenta.

Pelo estudo teórico que fez, já sabe porque se designava o Adenoma Pleomórfico como tumor misto.

Caracterize o componente epitelial benigno, à custa de células com regularidade nuclear, sem anisocariose e com citoplasma eosinófilo escasso, formando grupos e trabéculas no estroma tumoral de tecido conjuntivo laxo peri-celular e pseudo-condróide no componente lobular da neoplasia, onde ficam células epiteliais / mioepiteliais retidas de forma dispersa.

Avalie uma zona tumoral periférica de maior celularidade para melhor caracterizar as células neoplásicas. Identifique estruturas migroglandulares neoplásicas formadas por células ductais e/ou mioepiteliais do componenete ductal das glândulas salivares, com secreção luminal – cuja produção conduz à matriz pseudo-cartilagínea que induz a interpretações … de tumor misto!

RIM DA DIABETES

A Nefrosclerose Diabética caracteriza-se por Glomerulosclerose, Arteriosclerose e Pielonefrite Crónica – faça o exercício anátomo – clínico: quais os sintomas e sinais do doente e quais os meios auxiliares de diagnóstico para os materializar.

No rim, vai caracterizar as alterações da Diabetes mellitus que servem de exemplo de Doença Degenerativa – doença crónica que cursa com surtos de descompensação que aceleram a gravidade das lesões visíveis e decorrentes de um estado inflamatório crónico (na fase de descompensação do tratamento ou quando o doente prevarica na medicação) não específico e comum a todas as outras doenças – tumorais, inflamatórias e degenerativas (aqui fica também o envelhecimento!).

Pequena ampliação:

Glomerulosclerose – nódulos hialinos nos tufos capilares do glomérulo.

Arteriolosclerose – proliferação de fibroblastos sub – endoteliais com deposição de tecido conjuntivo laxo e denso e redução excêntrica dos lumina arteriais e arteriolares – arterioarteriolosclerose.

Pielonefrite Crónica – infiltrado inflamatório difuso e peri-renal e imagens de cilindros hialinos (lumina tubulares ocupados por matriz eosinófila hialina – resultam da retenção das proteínas filtradas).

Na ampliação seguinte, caracterize melhor os componentes celulares das lesões acima identificadas, isto é, o espectro da sua gravidade:

Desde o alargamento ligeiro do mesângio, até ao glomérulo esclerosado com participação do epitélio da cápsula de Bowman

A gravidade das lesões do componente vascular e a sua contribuição para o agravamento da hipertensão.

A perda progressiva do componente epitelial tubular (e da árvore pielo – calicial) dos nefrónios pela inflamação crónica – caracterize as células inflamatórias presentes. Deixe que todos estes conceitos transpareçam no seu desenho!

LINFOMA DE HODGKIN

Como para as lâminas anteriores, não observe esta sem ter efectuado o seu estudo teórico prévio – pode ser na Aula Teórico – Prática: o Robbins vive normalmente na Secretaria e ensina sem esforço!

Pequena ampliação – não tem dúvida em reconhecer o padrão nodular das populações celulares que irá caracterizar, separadas pelo tecido conjuntivo hialino «anular» onde estão pequenos vasos e célula tumorais de forma dispersa – Esclerose Nodular do Linfoma de Hodgkin.

O tecido que agora observa, já foi um gânglio linfático! Procure uma pequena área onde ainda consegue reconhecer tecido linfóide, com células dendríticas e vénulas pós - capilares - não entre em ansiedade porque todos temos dificuldades!

Nas ampliações seguintes, verá naturalmente as Células de Hodgkin, as Células de Sternberg – Reed, as Células «Pipoca» (raras), os Eosinófilos e os Plasmócitos – os pequenos linfócitos também requerem atenção! A matriz hialina dissocia também os nódulos celulares, para além de os individualizar. Há casos de «auto-mutilação» da doença, sem tratamento – esclerose completa, em doentes que recusaram o tratamento!

CARCINOMA BRONQUÍOLO – ALVEOLAR

Coloque a lâmina sobre um papel branco: percebe que o pequeno rectângulo de parênquima pulmonar que vai observar, apresenta os dois lados menores e um lado maior com densificação do tecido, traduzida pela cor rósea da eosina!

Pequena ampliação – alvéolos ocupados por produto proteináceo na zona tumoral que se traduz por pequenos grupos de células neoplásicas. Não deixe de observar o infiltrado celular associado e que também está presente nos lumina brônquicos – a expectoração do doente liberta todos os componentes celulares e não celulares presentes – estude o valor do estudo citológico da expectoração, do aspirado brônquido, do lavado bronco – alveolar … de tudo o que «vier à rede»!

Ampliação de 100X – caracterize dois tipos celulares muito bem: as células neoplásicas que formam os pequenos agrupamentos de células eosinófilas ou com membrana citoplasmática eosinófila e as células que preenchem os alvéolos – onde é que já viu estas?

Siga para a grande ampliação – as células neoplásicas revestem os septos inter-alveolares e a partir destes, formam pequenas projecções celulares para o interior dos alvéolos – diz-se que têm uma forma lepídica / em escama de revestir os alvéolos. Correspondem a dois tipos de células epiteliais: os Pneumócitos tipo II com núcleos apicais e citoplasma eosinófilo e as células de Clara com membrana citoplasmática com reforço eosinofílico e citoplasma com grânulos de secreção – que exteriorizam! As células dos espaços alvolares – onde é que já as viu!? São os macrófagos xantelasmizados – o surfactante dos PII é constituído por lamelas lipídicas!

Caracterize agora o infiltrado inflamatório que não lhe passou despercebido: linfócitos e plasmócitos e em menor quantidade, eosinófilos e PMN.

No parênquima pulmonar preservado pode observar enfisema e macrófagos pequenos pigmentados intra – alveolares – de novo o pulmão de fumador?

Leia as características clínicas do Carcinoma Bronquíolo – Alveolar do Pulmão e … deixe-se permanecer baralhado – e experiência virá esclarecer este carcinoma, nos próximos 20 anos! Por agora – querem que seja um Carcinoma in situ – porquê? A variante que observou chama-se BAC mucinoso e existe também a forma de BAC não mucinoso (e a mista!).



CARCINÓIDE

Observe a lâmina antes de a colocar no microscópio e identifique um prolongamento azul – hematoxilinófilo – que parece dividir o corte histológico em duas partes. Coloque no microscópio e verifique que corresponde a cartilagem brônquica. Faça a observação da lâmina de um lado e do outro dessa cartilagem madura e tenha em conta que os espaços brancos que observa são artefactos devido à diferença de textura entre as células neoplásicas e a estroma-reacção do tumor.

Pequena ampliação (10 X 4): verifique o lúmen do brônquio limitado pelo epitélio cilíndrico ciliado pseudostratificado e o crescimento endobrônquico do tumor, sobre o qual ocorreu metaplasia epidermóide do referido epitélio. A neoplasia tem padrão organóide – maciços regulares de células neoplásicas separados por rede vascular fina e delicada alternando com o estroma hialino – eosinófilo a acelular (qual a constituição possível deste estroma?).

Nas ampliações seguintes confirme o padrão organóide e neste tumor particular, está a observar o padrão neuroendócrino: as células neoplásicas podem lançar de imediato os peptídeos que sintetizam, na corrente sanguínea, se for um tumor neuroendócrino funcionante (relembre os síndromes paraneoplásicos).

As células neoplásicas mantêm a relação núcleo / citoplasma. Este é eosinófilo e em microscopia electrónica, apresentam grânulos neuroendócrinos e muitas mitocôndrias. Os núcleos têm tamanho e forma variável com alguns nucléolos pequenos bem visíveis.

Não observa mitoses nem necrose tumoral – trata-se de um carcinóide típico do pulmão. A observação de duas ou mais mitoses por 10 campos de grande ampliação e / ou necrose, ditaria a sua classificação como carcinóide atípico (maior probabilidade de metastização por via sanguínea e linfática). Um carcinóide é sempre considerado maligno. De órgão para órgão e de aparelho para aparelho, os tumores neuroendócrinos têm classificação equivalente mas com nomenclatura diferente.



CARCINOMA PAPILAR DA TIREÓIDE

Caracteriza-se pelos critérios histopatológicos seguintes e que estão todos presentes no corte histológico que vai observar:

- Núcleos esmerilados ou em ground glass (pseudo – inclusões).

- Núcleos com ranhura central que corresponde ao enrolamento e irregularidade do mesmo – um artefacto!

- Sobreposição nuclear

- Formação de papilas (tumorais verdadeiras – com eixo micro- vascular) – mas existe a Variante Folicular do Carcinoma Papilar e na sua lâmina consegue identificar estruturas acinares neoplásicas com as características nucleares do carcinoma papilar.

- Microcalcificações – psammomabodies – corpos psamomatosos.

Na pequena ampliação, observe a pseudocápsula tumoral, o infiltrado inflamatório peri – tumoral com reacção giganto-celular de corpo estranho – o que é isto, que melhor caracteriza na ampliação seguinte? – o parênquima tireoideu adjacente mal preservado e a tinta da China!

Use as ampliações seguintes para memorizar este tumor! Recorra ao estudo teórico adequado.

ÚLCERA GÁSTRICA

GASTRITE

CARCINOMA INTESTINAL

CIRROSE

CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS

CARCINOMA EPIDERMÓIDE

CARCINOMA DA MAMA

MELANOMA

LEIOMIOMA

OSTEOSSARCOMA

ÚLCERA GÁSTRICA – GASTRITE – METAPLASIA – DISPLASIA

Observe as duas lâminas de patologia gástrica de forma integrada, com o objectivo de entender a sobreposição de alterações morfológicas dependentes da infecção pelo Helicobacter pylori e de outros agentes etiológicos ambientais e auto-imunes.

Siga o seu livro de estudo para ficar saber os conceitos teóricos de gastrite, hiperplasia folicular, atipia epitelial reactiva, displasia e metaplasia intestinal, não se esquecendo de localizar estas lesões na mucosa gástrica, reconhecendo as suas particularidades histológicas.

Comece por observar a lâmina da úlcera gástrica 40X – úlcera: perda de substância ou solução de continuidade da mucosa, que ultrapassa a muscularis mucosae; até aqui temos erosões (gastrite aguda – álcool – na Queima das Fitas!!).

É conveniente que observe a serosa - peritoneu visceral gástrico, com espessamento colagenizante e reforço dos septos de tecido conjuntivo que são suporte dos trajectos vásculo-nervosos.

Observe a hiperplasia nodular das túnicas musculares próprias – como anteriormente observou na lâmina de colecistite crónica – e caracterize o fundo e bordo da úlcera.

O fundo da úlcera está sobre o tecido adiposo da grande curvatura gástrica e é constituído por tecido de granulação: proliferação fibroblástica com deposição de colagénio e microvascularização – que ocupa a perda da mucosa, da muscularis mucosae e da submucosa – 100X e 400X.

Neste tecido inflamatório reparativo, identifique artérias com hiperplasia de células musculares lisas na parede e fenómenos de endarterite obliterante – proliferação de células endoteliais (pode ocorrer rotura! Estude as complicações da úlcera gástrica) e trajectos nervosos com hiperplasia do epineuro – células de schwann – entende o quadro clínico que o doente apresenta? – dor e sensação de enfartamento pós-prandial com redução do volume de alimentos a cada refeição – 100X e 400X.

A revestir este fundo de inflamação crónica, observe a camada de fibrina, neutrófilos e detritos celulares que também reveste o bordo da úlcera, que é abrupto e escavado, como caracterizou na Imagiologia. Esta inflamação aguda impede a re-epitelização que se faz a partir do rebordo da úlcera, que agora vai observar.

A mucosa gástrica do rebordo da úlcera tem morfologia papilar – uma forma de crescimento reparativo da mucosa em qualquer úlcera do aparelho digestivo - 400X.

Traduz-se pela formação de eixos vascularizados revestidos por células cilíndricas com hipercromaticidade dos núcleos que mantêm localização basal e citoplasma claro como nas células do epitélio gástrico habitual, ou eosinófilo.

Observe – 400X – o infiltrado linfo-plasmocitário intersticial – gastrite crónica e de forma focal, irregularidade nuclear nas células epiteliais descritas, notoriamente a hipercromaticidade nuclear – displasia (de baixo grau). Relembre os critérios de displasia de baixo grau e de displasia de alto grau.

Ao longo da muscularis mucosae que acompanha a mucosa gástrica adjacente à úlcera, observa ninhos de células linfocitárias – MALT – tecido linfóide associado às mucosas. Estude os tipos de células B ali presentes e entenda a evolução para hiperplasia folicular com estabelecimento de folículos linfóides com centros germinativos activos, constituindo condição pré-neoplásica para o Linfoma Marginal.

É o momento de definir os critérios distintivos entre condição pré-neoplásica e lesão pré-neoplásica. Do último grupo já identificou a displasia gástrica e agora identifique a segunda lesão pré-neoplásica do estômago – a metaplasia intestinal (completa como o intestino delgado e incompleta como o cólon). Se prestar atenção, vê algumas células de Paneth.

A úlcera que está a observar tem localização típica na incisura angulada entre o fundo e o corpo gástrico, e assim, pode caracterizar a mucosa gástrica do tipo antral, onde predominam as alterações que tem estado a caracterizar e a mucosa gástrica do tipo fúndico, com células principais e parietais.

Tenha em atenção o artefacto de processamento presente em toda a lâmina – o pólo basal das células glandulares afastou-se de forma uniforme das membranas basais respectivas, criando um espaço branco anular falso, em torno de cada glândula e fóvea.

Para terminar a observação desta lâmina, identifique a hiperplasia gástrica do tipo antral e a proliferação de células musculares lisas na submucosa.

A lâmina da metaplasia intestinal gástrica é muito sugestiva para caracterizar:

- a gastrite crónica com actividade inflamatória ligeira – linfócitos e plasmócitos com raros neutrófilos sobrepostos (actividade inflamatória moderada e grave, consoante o aumento intersticial progressivo de neutrófilos).

- metaplasia intestinal com exuberância de células caliciformes produtoras de muco e formação de lagos de muco.

- displasia gástrica ligeira: glândulas adjacentes com hipercromaticidade e pluristratificação nuclear, com aumento ligeiro do tamanho dos ditos núcleos e sem mitoses visíveis.

Estão presentes muitos artefactos devido à má preservação tissular – decorreram mais de quatro horas entre a ressecção cirúrgica e a introdução do tecido no fixador – para coagulação das proteínas – formol, e assim, identifique as glândulas de tipo antral normais presentes entre as alterações morfológicas que já identificou.



CARCINOMA INTESTINAL

Trata-se de um carcinoma gástrico do tipo intestinal de Láuren porque já identificou mucosa gástrica do tipo antral com gastrite crónica com actividade ligeira e metaplasia intestinal e hiperplasia folicular.

O tumor que observa corresponde à neoplasia maligna de um epitélio – carcinoma – com formação de glândulas neoplásicas em toda a área observada – adenocarcinoma. No estômago aplicamos a classificação de Láuren que estabelece a correlação:

Displasia – carcinoma gástrico do tipo difuso de Láuren

Metaplasia intestinal (incompleta) – carcinoma gástrico do tipo intestinal de Láuren

14% - carcinoma gástrico do tipo indeterminado de Láuren – quando se observam os dois padrões descritos, de forma heterogénea.

Variando as ampliações, verifique que as glândulas neoplásicas substituem completamente a parede gástrica até à serosa, em estroma-reacção desmoplásico e inflamatório.

Os núcleos das células neoplásicas têm nucléolos proeminentes e anisocariose como é próprio de todos os carcinomas. O citoplasma é geralmente eosinófilo, com núcleo ocupando localização variável.

Aplique o pT(NM).

CIRROSE

Em pequena ampliação – 40 X – observe o padrão nodular. Aumentando a ampliação, identifique:

- parênquima hepático remanescente – com espaços porta e/ ou veias centro – lobulares

- nódulos de regeneração – com hepatócitos formando trabéculas desordenadas sem espaços porta e/ou veias centro-lobulares.

Os nódulos hepáticos estão separados entre si por feixes de tecido conjuntivo com hemorragia e hiperplasia de ductos biliares – as numerosas estruturas tubulares constituídas por células cubóides com núcleos regulares e citoplasma eosinófilo.

Os ductos biliares também estão presentes junto aos pratos limitantes, indicando que ocorreu piece-meal necrosis. Não avance antes de ir ao Robbins ler a importância clínica deste conceito, que está em contínuo com a regeneração hepática.

Também deve observar linfócitos e plasmócitos e também neutrófilos, indicando cirrose ainda com actividade inflamatória aguda, necessitando da reparação que então se traduz pela proliferação fibrobástica… descritas.

Nos hepatócitos verifica que apresentam núcleos esmerilados - não têm nada a ver com os núcleos esmerilados que estabelecem o diagnóstico do carcinoma papilar da tireóide – mas indicam que também há inclusões nucleares como na tireóide mas, estando no fígado, relacionam-se com alterações metabólicas, nomeadamente a deficiência de α-1-anti-tripsina.

Não há esteatose hepatocitária e nos espaços porta estão presentes neutrófilos, para além dos linfócitos e dos plasmócitos.

CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS

Observe a lâmina em pequena ampliação para caracterizar o parênquima renal presente e também o crescimento expansivo do carcinoma de células renais presente, formando a pseudo-cápsula característica – atrofia do parêmquima renal envolvente. Por curiosidade e sabedoria, leia o angiomiolipoma que de forma característica se desenvolve no tecido adiposo peri-renal – o que é?

No parênquima renal, observe a arterio-arteriolosclerose, a colagenização mesangial glomerular, a atrofia das células tubulares (predominate nos túbulos contornados distais) e a fibrose intersticial / inter-tubular – que idade terá o doente? E como estarão as suprarrenais?

O carcinoma de células renais corresponde à variante mais comum e com melhor prognóstico - carcinoma de células claras. Recorra ao Robbins e decore as outras variantes histológicas e aprenda as razões pelas quais vemos citoplasmas vazios – células claras! Não se esqueça que há vimentina no citoplasma das células malignas, para além da queratina e …

O estroma é delicado e constituído por faixas de colagénio que servem de suporte aos neo-vasos neoplásicos. Caracterize também os núcleos destas células (podem ser valorizados na escala de Furhman).

Não se esqueça de aprender os síndromes para-neoplásicos relacionados com o carcinoma de células renais e a trombose maligna da veia renal, muito frequente aquando da ressecção cirúrgica. E para onde metastiza?



CARCINOMA EPIDERMÓIDE

Ou carcinoma espinho-celular, ou carcinoma escamoso, ou carcinoma espinhoso – carcinoma que se desenvolve de num epitélio pavimentoso estratificado (ou após metaplasia, como aprendeu em relação ao carcinoma do fumador!) – pele, laringe, esófago, colo do útero…

Observe um carcinoma epidermóide – da Medicina Francesa – da pele, com folículos pilosos, raras glândulas sudoríparas e glândulas sebáceas. Foi excisado na totalidade, estando o plano operatório profundo sobre tecido celular subcutâneo e sobre tecido muscular estriado e o plano lateral, sobre pele com morfologia habitual preservada.

O carcinoma epidermóde bem diferenciado tem padrão em carta geográfica, estando os continentes representados pelas toalhas de células neoplásicas com citoplasma róseo, rico em queratina de alto peso molecular e os oceanos, correspondem ao estroma-reacção inflamatório ou desmoplásico induzido por aquelas.

Na ampliação de 100X, siga a epiderme, verifique a morfologia do carcinoma epidermóide com queratina acelular no centro dos maciços de células malignas e a ulceração superficial, continuando depois para a epiderme da outra extremidade (onde há células produtoras de muco entre as células pavimentosas – qual a topgrafia provável deste carcinoma epidermóide?).

Utilize a ampliação de 400X e caracterize:

- as pérolas celulares – células grandes, com anisocariose e queratinização – eosinofilia – citoplasmática, enovelando-se nos centros dos maciços neoplásicos que não têm queratina acelular.

- os desmosomas inter-celulares – as ditas espinhas que podem ser introduzidas na designação deste carcinoma.

O carcinoma epidermóide bem diferenciado expressa os três critérios histológicos: queratina acelular, pérolas celulares e pontes intercelulares (e basta um critério para assim ser subclassificado); o carcinoma epidermóide pouco diferenciado, revela-se pela distribuição pavimentóide das células neoplásicas, sendo necessário recorrer a imunohistoquímica para revelação de queratinas de alto peso molecular no citoplasma das células neoplásicas.

CARCINOMA DA MAMA

Glândula sudorípara modificada – embriologia.

O carcinoma da mama pode ter origem lobular ou ductal e é sempre precedido pelo carcinoma lobular in situ ou carcinoma ductal in situ, respectivamente, que correspondem a displasia de alto grau.

Na variante ductal existe o comedocarcinoma - carcinoma ductal in situ com necrose das células no centro dos dúctulos que têm os lumina preenchidos pelas células neoplásicas, e esta variante do carcinoma ductal in situ – presente na sua lâmina – tem prognóstico equivalente ao carcinoma ductal invasivo NST – no special type / ductal, que corresponde a 80% dos carcinomas da mama!

Da histologia sabe que os dúctulos e os ductos têm duas camadas celulares, epitelial e mioepitelial, o mesmo acontecendo com os lóbulos, camada de células secretoras e camada de células mioepiteliais.

O adenocarcinoma da mama desenvolve-se de qualquer um daqueles tipos celulares ou de células em transição de maturação entre elas, uma vez que se originam no pool das células stem da glândula adulta.

A morfologia apresentada em HE é então correlacionada com os marcadores actuais de terapêutica personalizada e de prognóstico, avaliados por imunohistoquímica: presença de marcadores nucleares de receptores de estrogénios (e progesterona), expressão de HER2 na membrana citoplasmática das células neoplásicas (complementada pela FISH em casos duvidosos) para prescrição do inibidor tirosina - cinase respectivo (trastuzumab – anticorpo) e índice proliferativo (Ki67) – se bem que deveriam ser pesquisadas mutações nos genes BRCA 1 e 2 e o Síndrome de Li Fraumeni de forma rotineira, porque 90% dos carcinomas da mama são familiares (mas estes estudos ainda não têm relevância terapêutica).

Correlação molecular e morfológica para o carcinoma da mama:

NST:

Luminal A - carcinoma bem diferenciado – 55% NST / ductais ER+ HER2- tratamento hormonal CT –

Luminal B - carcinoma mod diferenciado - ki67 elevado - 20%NST ER+ PR+ HER2+ Triplo + LN Met CT+

Como a mama normal = Luminal A 20% NST (!)

Tipo basal ou triplo negativo (das células mioepiteliais) – Vim; CK5.6; caderina-p; p63; laminina; BRCA1mut – carcinoma medular e carcinoma metaplásico (sarcomatóide) - 25% NST CT+

HER2 + - carcinoma pouco diferenciado – 10% NST ER - ki67 elevado – met cerebrais - CT+/-

Outros tipos histológicos do carcinoma ductal: carcinoma tubular e cribiforme, carcinoma mucinoso e carcinoma papilar.

O diagnóstico do carcinoma lobular é feito quando ainda se observa carcinoma lobular in situ. Não tem amplificação ou polissomia do HER2 e expressa ER; não expressa caderina-E!

Para além do carcinoma in situ do tipo comedocarcinoma, na sua lâmina está presente um adenocarcinoma moderadamente diferenciado. Observe com atenção o estroma-reacção desmoplásico também. Vaticine a classificação morfo-molecular correspondente!

Observe as alterações fibro-quísticas presentes no tecido mamário adjacente à neoplasia.

MELANOMA

Estamos perante a neoplasia mais mortífera que podemos encontrar! Isto quer dizer que qualquer «sinal» que esteja a chamar a atenção – pela cor, tamanho, prurido … deve ser excisado.

Pela epiderme presente na lâmina que está a observar em pequena ampliação, quais podem ser as localizações deste melanoma?

A fase de crescimento superficial é seguida pela fase de crescimento nodular ou vertical, indicando potencialidade metastática avaliada pelo Índice de Breslow – medida vertical do melanoma – se superior a 1, 75 mm, há potencialidade metastática por via linfática (gânglio sentinela) e por via sanguínea.

Como proveniente dos melanócitos, o melanoma pode ser pigmentado ou acrómico. Neste último caso, recorremos a imunohistoquímica para marcar os melanosomas e pré-melanosomas citoplasmáticos - mais bonitos em Microscopia Electrónica – com marcadores específicos, como o HMB45 e o Melan A (ou B).

Entende-se que é necessário estabelecer diagnósticos diferenciais, principalmente com carcinomas e linfomas de células grandes. Se não, observe a morfologia expressa na lâmina – 100X e 400X: células grandes, células pequenas, células multinucledas, células com citoplasma eosinófilo, células com citoplasma claro, anisocariose variável, nucléolos proeminentes … e o plano cirúrgico tingido com tinta da China! O estroma-reacçao é escasso e os capilares, muito delicados, facilitam disseminação rápida.

Para além do sol, também as vias genéticas do RAS são determinantes para a agressividade e a escolha da terapêutica adequada, depois da cirurgia.

LEIOMIOMA

Tumor benigno do tecido muscular liso – mais correctamente designado como fibroleiomioma – tratando-se de uma neoplasia do corpo uterino - a mais frequente, que não sofre transformação maligna para leiomiossarcoma e cujos núcleos têm receptores de estrogénios e por isso se desenvolvem na menopausa, quando terminam as ovulações e não há progesterona para frenar a subida dos níveis sanguíneos de estrogénios, dos folículos de Graaf ainda funcionantes.

Tem padrão fasciculado e em turbilhão, à custa de células fusiformes com núcleos regulares, sem mitoses. Também não se observa necrose, mesmo atingindo grandes dimensões.

A localização dos fibroleiomiomas na parede do útero, condicionam a clínica: intersticiais e submucosos – menometrorragias; intersticiais a subserosos, compressão da bexiga ou do recto, com cistites e alterações dos hábitos intestinais, respectivamente.



OSTEOSSARCOMA

Tumor conjuntivo maligno do osso que produz osso ou matriz osteóide e desenvolve-se por alterações em genes supressores.

Observe a sua lâmina para caracterizar a matriz osteóide e colagénica que obscurece as células neoplásicas que são grandes – presentes na periferia da secção histológica – tendo morfologia plasmocitóide.

Não interrompa a observação histológica antes de ser capaz de distinguir a matriz osteóide neoplásica,própria do osteossarcoma, do osso reticular «normal» presente.








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