Neuro – pares cranianos (Continuação)



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NEURO – PARES CRANIANOS (Continuação) Por Carolina Isidoro
Alterações pupilares

  • Discoria: forma anormal da pupila, característica da neurossífilis.

  • Anisocoria: pupilas de tamanhos desiguais.

  • Miose: pupila reduzida com tamanho menos que 2 mm. A miose espasmódica é resultante da excitação exacerbada do parassimpático que surge no quadro inicial das irritações meníngeas e na neurossífilis. A miose paralítica ocorre nas lesões das vias simpáticas, como Claude Bernard-Horner. Outras causas de miose são uso de heroína, intoxicação por morfina e lesão da ponte.

  • Midríase: pupila maior que 5 mm. A midríase espasmódica, resultante da excitação do simpático, é observada na síndrome de Pourfour Petit. Já a midríase paralítica é encontrada em todas as lesões funcionais do sistema parassimpático. Aparece nas lesões do par III tanto na origem (hemorragias, isquemias e tumores mesencefálicos) quanto junto ao gânglio ciliar (lesões desmielinizantes ou compressão extrínseca).

  • Reflexo fotomotor: a luz incide na retina e é captada pelos receptores, sendo o estímulo levado ao nervo óptico. Parte das fibras do nervo óptico faz sinapses no corpo geniculado lateral, enquanto uma parte menor dirige-se aos tubérculos quadrigêmeos, fazendo conexões com o III nervo, principalmente com o núcleo de Edinger-Westphal. Portanto, o nervo óptico é a via aferente do reflexo fotomotor e o óculo-motor é a via eferente. A lesão da retina ou do nervo óptico leva à perda do reflexo fotomotor direto e consensual, porém o consensual do olho sadio é conservado. Em lesões do mesencéfalo, local onde o II e o III nervo se integram e em lesões do trajeto do III par há perda do reflexo fotomotor consensual (olho sadio e afetado).

  • Marcus-Gunn: lesões de braço aferente propiciam surgimentos de isocorias anormais. A lesão é unilateral. Quando a luz incide sobre o olho afetado o reflexo fotomotor direto e consensual é lentificado. Já quando a luz é incidida sobre o olho sadio o reflexo fotomotor direto e consensual se darão normalmente. Estimulando o olho afetado e o sadio alternadamente teremos a “dança das pupilas”.

  • Argyll-Robertson: quase sempre indicador de neurossífilis. Consiste em abolição do reflexo fotomotor direto e consensual com preservação da acomodação-convergência, miose ou anisocoria ou discoria. É habitualmente bilateral. É a pupila da prostituta (não reage, mas acomoda).

  • Pupila Tônica: é unilateral. Ocorre em mulheres de 20 a 40 anos. Pupila dilatada, não reage à luz (anisocórica), reage lentamente à acomodação. É associada à perda da autonomia local e periférica, como hiporreflexia ou distúrbios esfincterianos. Nesse último caso, ela faz parte da síndrome de Adie. Porém, na maioria dos casos, a pupila de Adie não tem significado clínico.

  • Lesões do III par: midríase paralítica (perda do parassimpático), perda do reflexo fotomotor direto e consensual, ptose palpebral e estrabismo divergente. Quando o III par é comprimido há pupila paralítica, mas comumente não há ptose significativa. Na retinopatia diabética ocorre o contrário.

  • Síndrome de Claude-Bernard-Horner: lesões da via simpática (gânglios cervicais) provocadas por neoplasias pleuropulmonares, carcinoma de esôfago, compressões mediastinais ou lesões do tronco cerebral. Há ptose palpebral (via simpática inerva m. tarsal que atua levantando a pálpebra), hemi-anidrose homolateral (perda do simpático), miose (atuação somente do parassimpático através do m.esfíncter da pupila) e enoftalmia (redução da fenda ocular). Quando a síndrome é congênita cursa também com heterocromia (são observados olhos de cores diferentes, pois o simpático é responsável pela inervação da íris). Ocorre então despigmentação da íris.

  • Pourfour Petit: irritação dos gânglios cervicais gerando uma super-excitação do sistema simpático. Cursa com dificuldade fechar os olhos, midríase e hiperidrose.

V NERVO – TRIGÊMEO

Anatomia:

Possui uma raiz sensitiva e uma raiz motora. A raiz sensitiva é formada pelos prolongamentos dos neurônios sensitivos situados no gânglio trigeminal. Os prolongamentos periféricos dos neurônios sensitivos originam três ramos: nervo oftálmico, nervo maxilar e nervo mandibular responsáveis pela sensibilidade somática geral (dor, temperatura, pressão, tato e propiocepção) através de fibras aferentes somáticas gerais.

O ramo oftálmico penetra na face através da fissura orbital superior e é responsável pela inervação da pele da fronte e pálpebra superior, da conjuntiva e córnea.

O ramo maxilar inerva pela das bochechas, nariz, pálpebra inferior e lábio superior, gengiva e dentes superiores. A dura-máter também recebe inervação das divisões oftálmica e maxilar.

A raiz motora do trigêmeo é composta de fibras eferentes viscerais especiais que junto ao ramo mandibular formam o nervo mandibular distribuindo-se aos músculos mastigadores, pele da região mandibular, lábio inferior, gengiva, dentes inferiores e o dois terços anteriores da língua.

É o maior dos nervos cranianos. O núcleo motor está localizado no tegumento da ponte e as raízes motoras são menores que as sensoriais. Emerge da face anterolateral da ponte, passa pelo gânglio trigeminal e deixe o crânio pelo forame oval.

Os neurônios I da via exteroceptiva trigeminal estão no gânglio trigeminal e os prolongamentos centrais desses neurônios penetram no tronco encefálico e podem fazer sinapses com neurônio em dois núcleos: núcleo do tracto espinhal ou núcleo sensitivo principal do trigêmeo. As fibras que terminam exclusivamente no núcleo sensitivo principal levam impulsos de tato epicrítico, enquanto aquelas que terminam no núcleo do tracto espinhal levam impulsos de dor e pressão. Algumas fibras se ramificam e se dirigem para os dois núcleos estando relacionadas com tato protopático e pressão. Os neurônios que partem desses núcleos cruzam para o lado oposto e forma o lemnisco trigeminal. Daí as fibras parte para o núcleo ventral póstero-lateral no tálamo e terminam fazendo sinapses na área somestésica do córtex correspondente à cabeça.

Semiologia:



  • Sensibilidade superficial: aplicam impulsos dolorosos (agulha), táteis (algodão), frios e quentes em seis áreas de cada lado: testa e porção superior e lateral do nariz (oftálmico), região malar e lábio superior (maxilar) e o queixo e porção anterior da língua (mandibular).

  • Função motora: os músculos são palpados quando o paciente morde com força. A simetria também deve ser analisada. Aplica-se uma resistência embaixo da mandíbula e pede-se que o paciente abra a boca.

  • Reflexo corneano: o toque da córnea com algodão determina o fechamento dos dois olhos, por contração do músculo orbicular das pálpebras. A via aferente é do trigêmeo e a via eferente é exercida pelo nervo facial.

Lesões:

    1. Alterações de sensibilidade: quando a perda sensitiva é parte de um déficit sensitivo que envolve todo o hemicorpo, a lesão está então no tálamo contralateral. A divisão oftálmica pode ser afetada por aneurismas da carótida cavernosa. Tumores da base do crânio afetam a parte mandibular envolvendo também a raiz motora. A perda exclusiva da sensibilidade tátil é secundária a lesão pontina.

    2. Anormalidades motoras: a fraqueza do músculo pterigóide faz com que a mandíbula se desvie em direção ao lado paralisado ao abrir a boca, pela ação do músculo normal.

    3. Acometimento do reflexo corneano: pode ser afetado o lado aferente (V par) ou eferente (VII par) do reflexo. Nas lesões do V nervo, quando se estimula o lado normal não há resposta em nenhum dos olhos. Porém, quando se estimula o olho normal, ambos os olhos respondem ao reflexo. Em lesões do VII par não ocorre resposta do lado parético independente do lado que é estimulado, mas haverá resposta do olho normal seja qual for o lado estimulado.

    4. Nevralgia do trigêmeo: caracterizada por episódios recorrentes e breves de dor intensa, geralmente descrita como dor em pontada ou parecida com choque elétrico. O ataque dura segundo ou minutos e entre os ataques o paciente fica livre da dor. Podem existir pontos de gatilho na face, ao redor do nariz e da boca, que quando são estimulados precipitam a dor. Lavar a face, barbear, comer, falar e mastigar pode precipitar os ataques. Algumas causas: Herpes Zoster, esclerose múltipla e doenças cerebrovasculares.

VII PAR – NERVO FACIAL

Anatomia:

O nervo emerge do sulco bulbo-pontino através de uma raiz motora, o nervo fácil propriamente dito, e uma raiz sensitiva e visceral, o nervo intermédio.

Trajeto: sulco bulbo-pontino  juntamente com o VIII par penetra pelo meato acústico externo  no interior desse forma-se um tronco nervoso único que penetre o canal facial  depois de curto trajeto o nervo fácil encurva-se para trás formando o joelho externo ou genículo do nervo facial, onde existe o gânglio geniculado  forame estilomastóideo  atravessa a parótida  distribui ramos para os músculos mímicos, músculo estilo-hióideo e ventre posterior do músculo digástrico.

O componente motor é o funcionalmente mais importante do nervo facial. As fibras aferentes viscerais e somáticas pertencem ao nervo intermédio.



  • Fibras eferentes viscerais especiais: para os músculos mímicos, estilo-hióide e ventre posterior do digástrico.

  • Fibras eferentes viscerais gerais: inervação parassimpática das glândulas lacrimal, submandibular e sublingual. As fibras acompanham o trajeto antes descrito, mas terminam no gânglio submandibular, de onde saem as fibras para as glândulas salivares. As fibras que si dirigem à glândula lacrimal destacam-se do nervo facial ao nível do joelho.

  • Fibras aferentes viscerais especiais: recebem impulsos gustativos originados nos 2/3 anteriores da língua.

  • Fibras aferentes somáticas gerais: impulsos exteroceptivos que partem do pavilhão auditivo e do meato acústico externo

  • Fibras aferentes viscerais gerais: glândulas salivares e mucosa nasal e faríngea além de propriocepção dos músculos inervados.

Semiologia:

A função motora é analisada pedindo ao paciente que ria mostrando os dentes (simetria dos movimentos e pregas nasolabiais), feche os olhos e aperte com força, resistindo à tentativa do examinador de abri-los, eleve as sobrancelhas e franza a testa, encha as bochechas e ria espontaneamente.

O exame da gustação pode ser feito com açúcar, sal, vinagre e quinino. O paciente não deve falar durante o exame e enxaguar a boca entre uma substancia e outra.

Lesões:

O tracto córtico-nuclear, que liga o córtex motor ao núcleo do nervo facial situado na ponte, possui fibras homolaterais e heterolaterais. Do núcleo do facial emerge o nervo facial somente com fibras homolaterais. Ou seja, lesão unilateral acima da ponte, gera uma paralisia menor, pois mesmo que o tracto córtico-nuclear esquerdo, por exemplo, esteja lesado, o tracto direito envia fibras para o núcleo esquerdo. Cabe lembrar que essas fibras homolaterais do tracto córtico-nuclear são responsáveis pela inervação do quadrante superior da face, porém as fibras heterolaterais inervam tanto o quadrante superior quanto o inferior.


  • Paralisia central: causadas por lesão do neurônio motor superior, como ocorre nas lesões do tracto córtico-nuclear. São contralaterais. Por exemplo, lesou o tracto córtico-nuclear esquerdo, a lesão é à direita. Isso porque as fibras homolaterais do tracto direito são responsáveis pela inervação do quadrante superior direito, porém o quadrante inferior direito depende das fibras heterolaterais, proveniente do tracto que foi lesado. Portanto, a lesão se restringe ao quadrante inferior. Nas paralisias periféricas podem ocorrer contrações involuntárias da musculatura mímica como manifestação emocional. Quando o indivíduo ri ou chora espontaneamente, por exemplo, ele consegue contrair os músculos do lado paralisado, isso porque os impulsos que chegam ao núcleo do facial para iniciar movimentos decorrentes de manifestações emocionais não seguem pelo tracto córtico-nuclear. Causas: AVE, tumores, doenças desmielinizantes.

  • Paralisia periférica: paralisia total dos músculos da expressão facial na metade lesada. Estes músculos perdem o tônus, tornando-se flácidos e, como isto ocorre com o músculo bucinador, há, freqüentemente, vazamento de saliva pelo ângulo da boca do lado lesado. Como a musculatura do lado oposto está normal há um desvio da comissura labial para o lado sadio, particularmente evidente quando o indivíduo sorri. Há também paralisa do músculo orbicularis oculi, cuja porção palpebral permite o fechamento da pálpebra. Como o músculo elevador da pálpebra está normal, a pálpebra permanece aberta, predispondo o olho a lesões e infecções, uma vez que o reflexo corneano está abolido. Causas: AVE pontino, tumores, infecções e cirurgias do ouvido médio, trauma mandibular ou da região parótida, Guilain-Barré dentre outras.

  • Quando a lesão ocorre antes do nervo facial emergir do forame estilo-mastóideo, o nervo intermédio também é atingido e, desse modo, a sensibilidade também fica comprometida.

VIII PAR – NERVO VESTIBULOCOCLEAR

Anatomia:

Nervo exclusivamente sensitivo que penetra na ponte na porção lateral do sulco bulbo-pontino, abaixo do VII par. Juntamente com o nervo fácil e o intermédio, penetra pelo meato acústico interno. É composto de uma parte vestibular e uma parte coclear. A parte vestibular é formada por fibras que se originam dos neurônios sensitivos do gânglio vestibular, que conduzem impulsos nervosos relacionados com equilíbrio. A parte coclear é constituída de fibras que se originam nos neurônios sensitivos do gânglio espiral e que conduzem impulsos nervosos relacionados com audição. Portanto, as fibras do VIII par são aferentes somáticas especiais.



Semiologia:

  1. Ramo coclear: Testa-se a acuidade auditiva e as provas de Webber e Rinne. O som é amplificado pelos ouvidos externo e médio, logo, os sons conduzidos pela via aérea são mais altos que aqueles conduzidos por via óssea. Essa diferença é verificada pelo teste de Rinnie, no qual se coloca o diapasão no processo mastóide (condução óssea) e quando o som deixa de ser ouvido o diapasão é colocado adjacente ao pavilhão auditivo (condução aérea). O paciente deve permanecer percebendo a vibração. Já no teste de Weber, o diapasão é colocado no vértice do crânio e a vibração deve ser notada simetricamente nos dois lados. A acuidade auditiva é testada também com a fricção do cabelo ou dos dedos do examinador próximo ao ouvido do paciente.

  2. Ramo vestibular: Teste da coordenação motora estática (tonteiras e vertigens), nistagmo e coordenação motora (prova de Romberg). O paciente deve informar sobre vertigens na anamnese. Na prova de Romberg o paciente fica em posição ereta, pés juntos e olhos fechados (será estudada em coordenação motora). A pesquisa da marcha também é importante, podendo ser em estrela ou lateropulsão, onde o paciente cai para o lado comprometido. Quando o paciente vai e volta, ele forma uma estrela. Outras provas empregadas é a prova dos braços estendidos, na qual o paciente ao andar com os braços estendidos, o corpo e os braços pendem para o lado lesado.

    • Nistagmo: quando um indivíduo fixa o olhar em um ponto e ocorre movimento da cabeça (por exemplo, em um cavalo que trepida), o olho se move em sentido contrário, mantendo o olhar fixo no objeto. Se não houvesse esse mecanismo, toda vez que a cabeça mexesse o ponto fixo sairia da mácula, parte da retina onde a visão é mais distinta. Os receptores para este reflexo são as cristas dos canais semicirculares do ouvido interno, onde existe a endolinfa. Os movimentos da cabeça causam movimentos da endolinfa dentro dos canais semicirculares e este movimento determina deslocamento dos cílios das células sensoriais das cristas. Isso origina impulsos que são conduzidos pela parte vestibular do VIII par que vão diretamente aos núcleos do III, IV e VI pares determinando o movimento do olho. Quando, entretanto, as cristas dos canais semicirculares são submetidas a estímulos exagerados, maiores do que os normalmente encontrados, o comportamento do olho é diferente. Assim, quando se roda rapidamente um indivíduo em uma cadeira (prova de Baramy), há um estímulo exagerado das cristas dos canais laterais, causado pelo movimento da endolinfa, que continua a girar dentro dos canais, mesmo depois que a cadeira parou. O olho adquire um movimento oscilatório de vaivém denominado nistagmo. Esse movimento rotatório após a cadeira parada é o componente lento do nistagmo. Pode ser realizado também o teste calórico, no qual corrente de água quente passa pelo meato acústico externo provocando convecção da endolinfa. Como o componente lento é sempre em direção a corrente, ao irrigar o ouvido esquerdo, o nistagmo será para direita. Com água fria ocorre o inverso.

Lesões:

Surdez de condução: pode ocorrer por rolha de cerume ou corpo estranho no meato acústico externo ou tumores, como os coleastomas, que podem ocluir o meato acústico externo.

  • Teste de Webber: A condução aérea está bloqueada. Logo, a condução óssea fica exacerbada, com isso a vibração é mais percebida pelo ouvido surdo.

  • Teste de Rinne: A condução óssea será ouvida por mais tempo em relação à aérea, do lado surdo, devido ao bloqueio da condução aérea. Isso é chamado de Teste de Rinne negativo.

Surdez neurossensorial: lesão do n. coclear.

  • Teste de Webber: O paciente ouve melhor no lado normal. Nesse caso, a condução aérea ou óssea é relevante, pois ocorreu lesão do nervo.

  • Teste de Rinne: O paciente continua ouvindo a condução aérea por mais tempo que a óssea, porém numa proporção menor.

Vertigem objetiva x Vertigem subjetiva: na primeira o paciente sente o seu próprio corpo em movimento, enquanto na segunda sente os objetos se movimentarem.

Periféricas

Centrais

Nistagmo unidirecional

Nistagmo uni ou bidirecional

Sem nistagmo vertical

Com nistagmo vertical

Fixação visual inibe nistagmo e vertigem

Fixação visual não inibe nistagmo e vertigem

Vertigens subjetivas e intensas

Vertigens objetivas e leves

Tinidos e/ou surdez presentes

Tinidos e/ou surdez ausentes

Outros déficits motores ausentes

Outros déficits motores presentes

Sintomas auto-limitados e recorrentes

Sintomas crônicos

IX PAR – NERVO GLOSSOFARÍNGEO

Anatomia:

Nervo misto que emerge do sulco lateral posterior do bulbo (primeiro) e sai do crânio pelo forame jugular. No seu trajeto pelo forame jugular, o nervo apresenta dois gânglios, o superior (jugular) e o inferior (petroso) formados por neurônios sensitivos.



  • Fibras aferentes viscerais especiais (mais importante): gustação do 1/3 posterior da língua.

  • Fibras aferentes viscerais gerais: sensibilidade geral do 1/3 posterior da língua, faringe, úvula, tonsilas, tuba auditiva, seio e corpo carotídeos.

  • Fibras aferentes somáticas gerais: parte do pavilhão auditivo e do meato acústico externo.

  • Fibras eferentes viscerais gerais: glândula parótida. Pertencem à divisão parassimpática.

  • Fibras eferentes viscerais especiais: músculo constrictor superior da faringe e músculo estilofaríngeo.

X PAR – NERVO VAGO

Anatomia:

É o maior dos nervos cranianos, é misto e essencialmente visceral. Emerge do sulco lateral posterior do bulbo. Emerge pelo forame jugular, percorrendo o pescoço e o tórax e acaba no abdome.



  • Fibras aferentes viscerais gerais: conduzem impulsos aferentes originados na faringe, laringe, traquéia, esôfago, vísceras do tórax e abdome.

  • Fibras eferentes viscerais gerais: inervação parassimpática das vísceras torácicas e abdominais.

  • Fibras eferentes viscerais especiais: inervam os músculos da faringe e da laringe. O nervo motor mais importante da laringe é o nervo laríngeo.

  • Fibras aferentes viscerais especiais: sensibilidade gustatória da epiglote.

Semiologia do IX PAR & X PAR:

Esses dois pares estão muito integrados e, portanto, os exames semiológicos de ambos são feitos conjuntamente.

Inicia-se o exame testando a sensibilidade gustativa do terço posterior da língua semelhante ao teste do facial. Pesquisa-se o reflexo do vômito, tocando a mucosa da base da faringe e da língua com uma espátula. A resposta consiste na elevação da musculatura da faringe e retração da língua, podendo ser acompanhada de náusea.

Deve solicitar ao paciente que abra boca e diga “A” e observar se há uma paresia unilateral do véu do palato e do constrictor superior da faringe.

Lesões do XI E X PARES


  • Sinal da cortina: a não-elevação da úvula e do palato em um dos lados, quando o paciente abre a boca e fala “Á”.

  • Abolição do reflexo do vômito, quando o abaixador de língua é introduzido.

  • Perda da inervação da sensibilidade da faringe que cursa com:

  • Disartria (dificuldade de articular palavras)

  • Disfagia (dificuldade de deglutição)

  • Engasgo

  • Regurgitação


XI PAR – NERVO ACESSÓRIO

Anatomia:

Formado por uma raiz craniana que emerge do sulco lateral posterior do bulbo e uma raiz espinhal formada por filamentos radiculares que emergem dos primeiros segmentos cervicais. O tronco comum atravessa o forame jugular e divide-se em um ramo interno e um ramo externo. O ramo interno reúne-se ao vago e se distribui com ele, formando o nervo laríngeo recorrente que inerva os músculos da laringe. O ramo externo (espinhal) inerva o trapézio e o ECOM.

Semiologia:

Avaliação do dorso do paciente, avaliando-se a posição da escápula e a presença de assimetrias. Analisa a força muscular ao pedir que o paciente levante os ombros aplicando uma resistência contra o mesmo.

Lesões

Causa paralisia da parte superior do trapézio que fica evidente por conta da rotação da escápula pra baixo e pra fora, além de depressão moderada do ombro no lado afetado. Ocorre fraqueza para virar a cabeça para o lado contralateral ao se aplicar uma resistência. Em caso de lesão, a perda de força é homolateral à lesão.
XII PAR – NERVO HIPOGLOSSO

É essencialmente motor e emerge do sulco lateral anterior do bulbo. O nervo emerge pelo canal do hipoglosso e se distribui aos músculos intrínsecos e extrínsecos da língua. São fibras eferentes somáticas.

A semiologia consiste na inspeção estática com a língua dentro da boca, pesquisando trofismo, atrofias, fibrilações ou fasciculações. O paciente deve também colocar a língua para fora e exercer movimentos.

Na lesão do hipoglosso há paralisia dos músculos da metade homolateral da língua. Ao solicitar ao paciente que exteriorize a língua ela é desviada para o mesmo lado da lesão, por ação dos músculos da metade sadia. Dentro da boca, a língua fica desviada para o lado oposto a lesionado.


Questão 8 do seminário (Oftalmoplegia internuclear): é causada por danos ao fascículo longitudinal medial, que sobre do núcleo abducente na ponte ao núcleo oculomotor no mesencéfalo. As lesões dessas fibras causam falhas da adução à tentativa de olhar lateralmente. Por exemplo, uma lesão do fascículo esquerdo terá os movimentos de adução do olho esquerdo reduzido ou ausente, de modo que esse paciente olhe para o lado esquerdo normalmente, mas ao tentar mover o olho horizontalmente para direita, o olho esquerdo não consegue. O paciente que apresenta lesão bilateral terá oftalmoplegia internuclear bilateral. A causa mais comum é esclerose múltipla, mas pode ser causada por AVC, traumatismos ou qualquer processo que acomete o tronco encefálico.




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