Mestrado profissionalizante em terapia intensiva



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MESTRADO PROFISSIONALIZANTE EM TERAPIA INTENSIVA


TEMA DA DISSERTAÇÃO


HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: ABORDAGEM NA EMERGÊNCIA

ORIENTADOR: MS IRIGRÁCIN LIMA BASÍLIO DINIZ (1)

MESTRANDO: LEONARDO LEITÃO BATISTA (2)



  1. Residência em Clínica Médica (UFCG); Residência em Gastroenterologista (UFPE ); Preceptor da Residência em Clinica Médica ( UFCG); Mestrado em Ciêncas da Saúde (UFPE); Doutorando em Ciências da Saúde (UFRN).

  2. Residência em Clínica Médica (UFCG); Especialização em Geriatria e Gerontologia (Estácio de Sá-RJ); Especialização em Saúde da Família (UFPB); Preceptor de Medicina da Faculdade de Ciências Médicas (FCM-CG).



JOÃO PESSOA-PB

2013
RESUMO

A Hemorragia Digestiva Alta (HDA) é sendo cerca de cinco vezes mais freqüente do que a Hemorragia Digestiva Baixa (HDB), com uma mortalidade oscilando entre 10% a 14%, podendo ser classificada em HDA não-varicosa e HDA varicosa. É mais comum em homens (2:1), com maior prevalência em idosos e em regiões de baixo desenvolvimento socioeconômico, sendo responsável por 100 mil internações por ano. Em relação à HDA varicosa, sua prevalência em pacientes cirróticos é de 60%, com tendência a diminuição da mortalidade para 15-20% face a administração precoce de terapêutica adequada, como a endoscopia, medicações apropriadas e profilaxia antibiótica, estando presente em 70% dos pacientes com hipertensão portal. Em se tratando das HDA não-varicosas, a literatura médica cita como suas causas principais: úlcera péptica gastroduodenal (mais prevalente), lesão aguda da mucosa gastroduodenal, laceração aguda da transição esôfago-gástrica (Mallory-Weiss), neoplasia gástrica e esofagites, além de etiologias menos freqüentes, a exemplo das lesões vasculares, dos pólipos. Em relação ao tratamento, a abordagem contempla a ressuscitação hemodinâmica com cristalóides, hemotransfusão, a administração de inibidor de bomba de próton e de análogos da somatostatina, além da hemostasia endoscópica, profilaxia das infecções, uso do balão esofágico, do TIPS e da cirurgia nos casos de falha terapêutica.

Palavras chaves:

1. Hemorragia digestiva 2. Hemorragia digestiva alta 3. Hematêmese

ABSTRACT

High gastrointestinal bleeding (HGB) is being about five times more frequent than bleeding Low Digestive bleeding (LDB), with a mortality rate ranging from 10% to 14%, being classified as non-HGB and HGB varicose. It is more common in men (2:1), with higher prevalence in the elderly age and in regions of low socioeconomic development, accounting for 100,000 hospitalizations per year. Regarding varicose HGB, its prevalence in cirrhotic patients is 60%, with a tendency to decrease mortality 15-20% from early administration of appropriate therapy, such as endoscopy, medications and appropriate antibiotic prophylaxis, being present in 70% patients with portal hypertension. In the case of non-varicose high gastrointestinal bleeding, the medical literature cites as its main causes: peptic ulcer bleeding (most prevalent), acute injury of the gastric mucosa, acute laceration of esophagus-gastric transition (Mallory-Weiss), gastric cancer and esophagitis, plus less frequent etiologies, such as vascular lesions, polyps regarding treatment, the approach includes hemodynamic resuscitation with crystalloid, blood transfusion, administration of proton pump inhibitor and somatostatin analogues, and hemostasis endoscopic prophylaxis of infections, use of esophageal balloon, TIPS and surgery in cases of treatment failure.

Key words:

1. Gastrointestinal bleeding 2. Upper gastrointestinal bleeding 3.hematemesis



INTRODUÇÃO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: ABORDAGEM NA EMERGÊNCIA
A Hemorragia Digestiva (HD) está entre as principais causas de hospitalização, com uma incidência que tem ascendido principalmente na população geriátrica, face a maior longevidade da população que se caracteriza por apresentar co-morbidades que predispõem a hemorragia digestiva (PLAZA SANTOS, ROCIO et al, 2012). De acordo com Schafer (2010), a HD pode se manifestar através de hematêmese (vômitos de sangue ou em “borra de café”), de melena (fezes negras, tipo alcatrão, malcheirosas), de hematoquezia (eliminação pelo reto de sangue vermelho vivo ou de cor vinhosa, ou de coágulos recentemente formados).

Para tanto, este trabalho tem como objetivo realizar uma revisão bibliográfica na literatura médica sobre hemorragia digestiva alta.

Neste sentido, a metodologia consistiu na operacionalização de revisão da literatura em que se procurou fazer uma atualização da hemorragia digestiva alta, através de dados na Biblioteca Virtual em Saúde-Bireme nas bases Pub-med, SciELO, LILACS, além de livros de autores que abordam à temática. Sendo assim, após várias leituras, foram feitas fichas de leitura, no sentido de compreender de forma mais aprofundada a temática em questão.
ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS RESULTADOS
A Hemorragia Digestiva Alta (HDA) é classicamente definida como aquela decorrente de sangramento intra-luminal de qualquer localização situada entre o esôfago superior e o ligamento de Treitz, sendo cerca de cinco vezes mais freqüente do que a Hemorragia Digestiva Baixa (HDB), com uma mortalidade oscilando entre 10% a 14% (OLIVEIRA,LC MARQUES; LIMA, PS; MARTINS, BR, 2012). Didaticamente, pode ser, ainda, classificada em HDA não-varicosa como aquela resultante de lesão da mucosa esofágica ou gastro-duodenal, com ulceração ou erosão de um vaso subjacente, ou HDA varicosa que resulta da ruptura das varizes gastroesofágicas (MARTINS, HS et al, 2013; URIBE, CH, et al, 2011). É mais comum em homens (2:1), com maior prevalência em idosos e em regiões de baixo desenvolvimento socioeconômico, sendo responsável por 100 mil internações por ano (JÚLIO CÉSAR et al, 2009; CREMERS, MI, 2009; MARTINS, HS et al, 2013).

Em relação à HDA varicosa, sua prevalência em pacientes cirróticos é de 60% (BARRA, SÉRGIO DE, 2012), com tendência a diminuição da mortalidade para 15-20% face a administração precoce de terapêutica adequada, como a endoscopia, medicações apropriadas e profilaxia antibiótica, estando presente em 70% dos pacientes com hipertensão portal (FERREIRA, RPB; EISIG, JN, 2008). Uma vez presentes, as varizes gastroesofágicas apresentam um risco médio de sangramento de 32% em 2 anos e com risco de ressangramento elevado até o terceiro mês do sangramento, chegando a 70% em um ano (BARRA, SÉRGIO DE, 2012). A ruptura de varizes de esôfago é uma emergência médica, sendo a causa mais freqüente de sangramento relacionado à hipertensão portal com uma mortalidade de 20% a 40% nas primeiras semanas do evento hemorrágico (BITTENCOURT, PL; FARIAS, AQ; STRAUSS, EM, 2010)

Em se tratando das HDA não-varicosas, a literatura médica cita como suas causas principais: úlcera péptica gastro-duodenal (mais prevalente), lesão aguda da mucosa gastro-duodenal, laceração aguda da transição esôfago-gástrica (Mallory-Weiss), neoplasia gástrica e esofagites, além de etiologias menos freqüentes, a exemplo das lesões vasculares, dos pólipos e da hemobilia (FERREIRA, RPB; EISIG, JN, 2008). Apresenta uma incidência anual oscilando entre 48 a 160 casos por 100 mil habitantes e mortalidade de 10-14% (MARTINS, HS, 2013; RIBEIRO, LC, 2010), 8-14% (URIBE, CH et al, 2011), de 50 a 150 casos por 100 mil habitantes por ano (WANG, CH et al, 2010). Em face da erradicação do Helicobacter pylori e ao uso de inibidores de bomba de prótons, o sangramento por úlcera péptica tem diminuído, caindo de 46% para 38%, bem como o ressangramento, embora a recorrência do sangramento ainda seja presente em 20% a 25% dos pacientes ulcerosos, com uma mortalidade nessas pessoas de 36% (MARTINS, HS et al, 2013). Entretanto, em função do uso cada vez mais freqüente e continuado de anti-inflamatórios não-hormonais (AINH) na população geriátrica, tal fato coloca os idosos em um grupo de risco para sangramento digestivo, particularmente úlceras gástricas (RIBEIRO, LC, 2010).

Como forma de melhor avaliar o paciente, são observados alguns aspectos clínicos, laboratoriais e do próprio sangramento para, em seguida, estratificá-lo, como mostram as tabelas abaixo.



ESCORE DE ROCKALL: Instrumento utilizado para avaliação do risco de ressangramento, de tal forma que um escore menor que três está associado a bom prognóstico, ao passo que um escore maior que oito se verifica um risco de ressangramento de 40% nos pacientes (MARTINS, HS et al, 2013).

Tabela 1: Escore de Rockall antes da endoscopia (ROCKALL, TA, 1995)

IDADE

PONTUAÇÃO

< 60 anos

0

60 a 79 anos

1

≥80 anos

2

CHOQUE




Não

0

Pulso > 100bpm e PAS ≥ 100mmHg

1

PAS < 100mmHg

2

COMORBIDADES




Nenhuma

0

IC ou grave comorbidade

2

Câncer metastático, insuficiência renal ou hepática

3

Tabela 2: Associação do Escore de Rockall X mortalidade (ROCKALL, TA, 1995)

Número de pontos *

Mortalidade (%)

0

0,2

1

2,4

2

5,6

3

11

4

24,6

5

39,6

6

48,9

7

50

* Soma dos pontos.

Em relação à abordagem terapêutica, a literatura médica faz a divisão entre HDA não-varicosa e HDA varicosa.



HDA não-varicosa: 80% cessam espontaneamente (FERREIRA, RPB, 2008).

1. Ressuscitação Hemodinâmica e Transfusão: buscar sinais de hipovolemia, tais como ansiedade, torpor, síncope, dispnéia, sensação de extremidades frias e úmidas; buscar sinais de choque: PAS < 100mmHg e FC > 100bpm; buscar alterações hemodinâmicas ortostáticas: queda de 10mmHg ou mais na PAS e elevação acima de 15bpm na FC quando o paciente é mudado da posição supina para a sentada. Puncionar dois acessos venosos periféricos calibrosos com infusão rápida de 1.000 a 2.000 ml de cristalóide (soro fisiológico ou ringer lactato) com objetivo de manter PAS > 100 mmHg. A transfusão está indicada quando o paciente não responder a infusão de cristalóide, na vigência de sangramento maciço e para manter a hemoglobina maior que 7g/dl. Na presença de sangramento ativo e coagulopatia (TP prolongado com INR > 1,5) e/ou com plaquetas inferiores a 50.000/mm³ devem receber plasma fresco congelado e plaquetas, respectivamente. Entretanto, não de deve atrasar a endoscopia até correção da coagulopatia. Aqueles com instabilidade hemodinâmica devem ser conduzidos em unidade de terapia intensiva (MARTINS, HS et al, 2013).

2. Sonda nasogástrica: considerar a colocação de sonda naso-gástrica (nº 16 ou 18) em alguns pacientes, já que os achados poderão ter valor prognóstico. Caso o aspirado naso-gástrico oriundo de lavagem gástrica com soro fisiológico a 0,9% (250 ml) seja positivo para sangue ou “borra de café”, seu valor é diagnóstico na confirmação inicial de HDA, embora 16% dos pacientes com HDA têm aspirado negativo, principalmente se o sangramento já tiver cessado ou se tiver início após o piloro e esse estiver fechado. Caso apresente secreção biliosa no aspirado, isso demonstra que o piloro está aberto e que, portanto, não há HDA ativa distal ao piloro. Não se recomenda o uso da lavagem naso-gástrica com finalidade terapêutica! (MARTINS, HS et al, 2013; JÚLIO CÉSAR et al, 2009). Tem sido utilizada para diferenciar HDA de HDB, mas não estabelece a etiologia do sangramento, nem é confiável para determinar a atividade da hemorragia. Portanto, o seu uso rotineiro tem sido desestimulado! (JUTABHA, R, 2012).

3. Terapia antisecretora: inibidores de bomba de próton (IBP) quando usado em altas doses reduz drasticamente as taxas de ressangramento, a necessidade de intervenção cirúrgica, o período de internação, a necessidade de hemotransfusão ou de retratamento endoscópico, principalmente naqueles pacientes com estigmas de alto risco à endoscopia, como a presença de sangramento ativo, coágulo aderido ou vaso visível sangrante. Não diminui mortalidade! Alguns estudos têm demonstrado não haver diferença entre altas doses de IBP e doses convencionais (FERREIRA, RPB, 2008; MARTINS, HS et al, 2013). O uso de antiácidos (hidróxido de alumínio e de magnésio) nunca teve eficiência comprovada. Não há consenso na literatura científica que respalde o uso de bloqueadores H₂ da histamina, já que eles não promovem aumento satisfatório do pH acima de 6, muito embora seu uso é eficaz na úlcera péptica (MARTINS, HS et al, 2013). Seu uso é bem indicado antes da endoscopia (em bolus endovenoso seguido de infusão contínua), inclusive com menor classificação de risco endoscópica. Convencionalmente, recomenda-se uma dose em bolus de 80mg (omeprazol ou pantoprazol) seguido por 8mg/h durante 72 horas. Administrando dessa maneira, há a supressão da acidez gástrica com maior estabilidade do coágulo, pois se consegue manter um pH maior que 6 com uma agregação plaquetária adequada (MARTINS, HS, 2013). O tratamento com inibidor de bomba de prótons é recomendado para pacientes com úlceras classificadas em 1a, 1b,2a e 2b (Tabela 3).

Quando a HDA está associada ao uso de anti-inflamatório não-hormonais (AINH) ou ao ácido acetilsalicílico (AAS), houve uma redução de 50% do sangramento quando houve a prescrição combinada de IBP ou a substituição do AINH por um inibidor seletivo da cicloxigenase 2 (RIBEIRO, LC, 2010; COUTO, G; MACEDO, G; RIBEIRO, F, 2010). Entretanto, quando a HDA for secundária a úlcera péptica e há indicação do uso AAS em baixas doses, esse deve ser reiniciado assim que se considerar que o risco de complicações cardio-vasculares ultrapassar o risco hemorrágico. Ainda nessa mesma situação, o uso do clopidogrel em monoterapia confere maior risco de recorrência hemorrágica que o AAS associado a um IBP (RIBEIRO, LC, 2010).



4. Análogos da somatostatina: a somatostatina e o octreotide são indicados em pacientes que estejam sangrando incontrolavelmente, enquanto aguardam a endoscopia, ou naqueles pacientes que estejam aguardando cirurgia, ou ainda, quando a cirurgia é contra-indicada. Elas reduzem o fluxo esplâncnico, inibem a secreção ácida e apresentam efeitos citoprotetores gástricos (FERREIRA, RPB, 2008; MARTINS, HS et al, 2013).

5. Endoscopia digestiva alta: os métodos mais utilizados são a injeção de substâncias esclerosantes com o intuito de provocar reação inflamatória local e a hemostasia subsequente, térmico com o uso de eletro-coagulação ou termo-coagulação (heater probe), mecânico através de hemoclip e laser através de argônio (FERREIRA, RPB; EISIG, JN, 2008). Reduz ressangramento, mortalidade e cirurgia, devendo ser realizada nas primeiras 24h, principalmente na presença de estigma endoscópico de alto risco (vaso visível em um leito ulceroso e sangramento ativo), quando a EDA deve ser realizada imediatamente. A técnica endoscópica de hemostasia é superior a terapia endoscópica injetável, bem como a combinação da terapêutica endoscópica injetável com o térmico é superior ao tratamento isolado para paciente com estigma endoscópico de alto risco. A utilização de clipes é tão efetiva quanto o tratamento térmico, sendo superior ao uso de substâncias injetáveis, podendo ser utilizada juntamente com outros métodos endoscópicos. A terapia endoscópica hemostática é superior a qualquer terapêutica isolada endoscópica injetável (BITTENCOURT, PL; FARIAS, AQ; SRAUSS, EM, 2010).

A terapia endoscópica hemostática não está indicada para paciente com estigma endoscópica de baixo risco : úlcera de base limpa ou um ponto não-pigmentado, não-protuberante em leito ulceroso (MARTINS, HS, 2013). A intervenção endoscópica nos pacientes de alto risco consegue uma hemostase próxima dos 100% dos casos, com diminuição da recidiva hemorrágica, do número de unidades de sangue transfundidas e de intervenções cirúrgicas. Em se tratando de HDA por úlcera péptica a mortalidade é de 10%, principalmente em pacientes idosos e com co-morbidades graves (CREMERS, MI, 2009). A EDA somente deve ser realizada quando houver condições de oferecer segurança e eficácia no procedimento, com os pacientes estáveis. Àqueles com sangramento maciço ou rebaixamento do nível de consciência devem ser submetidos à intubação traqueal antes do exame. Casos os pacientes apresentem sangramento ativo ou sangue que prejudica a visualização endoscópica, o estômago deve ser lavado com sonda orogástrica calibrosa cuidadosamente. A administração de eritromicina 30-90min antes da EDA, na dose de 250mg em bolus ou 3mg/Kg durante 3 min, comprovadamente melhora a visualização endoscópica por estimular a motilidade gástrica e promover o esvaziamento do conteúdo do estômago (JUTABHA, R, 2012).



Tabela 3: Classificação endoscópica de Forrester

  1. Úlcera sangrante ativa:

1 a. Sangramento importante

2 b. Sangramento menor

  1. Úlcera sem sangramento ativo:

2 a. Vaso visível não-sangrante

2 b. Úlcera com coágulo aderido

2 c. Úlcera com manchas de hematina

  1. Úlcera com base limpa



HDA varicosa:


1. Ressuscitação e transfusão: as medidas de ressuscitação e hidratação são semelhantes às descritas para os pacientes com HDA não-varicosas. A reposição volêmica (utilizar soro fisiológico ou ringer lactato) e a correção da coagulopatia devem ser feitas com concentrado de hemácias e plasma fresco congelado cuidadosamente, com o objetivo de atingir um hematócrito de 25-30%, principalmente devido à insuficiência hepática. Lembrar que uma expansão excessiva pode aumentar a pressão portal e, assim, exacerbar o sangramento varicoso e precipitar o ressangramento. Pacientes com rebaixamento do nível de consciência e na presença de sangramento maciço devem ser intubados para proteção de vias aéreas (MARTINS, HS, 2013). Recomenda-se coleta de hemograma, coagulograma, sódio, potássio, uréia e creatinina na admissão, bem como mensurar a perda sanguínea em parâmetros hemodinâmicos naqueles pacientes sem doença hepática avançada, conforme Tabela 4:
Tabela 4: Avaliação da gravidade hemorragia digestiva aguda (DANI, 2011)

Hemorragia digestiva

PA sistólica

(posição supina)

FC

Perda sanguínea

% volemia perdido

Discreta

> 90mmHg

< 100 bpm

< 1.000 ml

< 20%

Moderada

> 90mmHg

< 100 bpm

< 1.500 ml

20%-40%

Maciça

< 90mmHg

> 100 bpm

> 2.000 ml

>40%

Nos pacientes cirróticos, em condições basais, a PAS pode está inferior a 90 mHg com taquicardia, devido a disfunção circulatória e circulação hiperdinâmica. O alvo é manter a PAS em torno de 90-100mmHg e FC menor que 100bpm. Os valores alvo do hematócrito e hemoglobina devem oscilar, respectivamente, entre 21%-27% e 7g/dl-9g/dl. Naqueles pacientes com co-morbidades importantes e com insuficiência coronariana devem ter como alvo o hematócrito acima de 30% (BITTENCOURT, PL; FARIAS, AQ; STRAUSS, EM, 2010).

2. Profilaxia das infecções: as principais infecções bacterianas que devem ser investigadas são a peritonite bacteriana espontânea (PEB), infecção urinária, infecções do trato respiratório e as bacteremias espontâneas. Estima-se que 20% dos pacientes varicosos apresentem quadros infecciosos à admissão hospitalar e que 50% deles desenvolvam infecção durante a hospitalização, com agravamento da hipertensão portal e da recorrência hemorrágica. A profilaxia é recomendada em todos os pacientes, com redução na frequência de eventos infecciosos e melhora na sobrevida dos pacientes tratados. A medicação mais amplamente utilizada é a norfloxacina 400 mg duas vezes ao dia por sete dias (esquema de escolha). Na dificuldade de via enteral, com instabilidade hemodinâmica e/ou cirrose avançada, devem-se dar preferência às medicações parenterais, como a ceftriaxona ou o ciprofloxacina (BITTENCOURT, PL; FARIAS, AQ; STRAUSS, EM, 2010; TIANI, C; ABRALDES, JG; BOSCH, J, 2008).

3. Análogos da somatostatina: terapêutica farmacológica precoce favorece a cessação temporária do sangramento, reduz o índice de falha de tratamento, além de facilitar a execução da endoscopia. Promovem vasoconstrição esplâncnica, tendo grande benefício em hospitais que não dispõe de serviço de endoscopia de emergência. Tem indicação formal em pacientes com suspeita de sangramento varicoso, antes mesmo da realização da endoscopia (GARCIA TSAO et al, 2010; BOSCH, J; BERZIGOTTI, A; GARCIA-PAGAN, JC; ABRALDES, JG, 2008).

3.1.Terlipressina: medicação de escolha, com menor frequência de efeitos colaterais, associada à redução significante das pressões portal e intra-varicosa e do fluxo da veia ázigos, com efeito prolongado por quatro horas. Recomendada nos casos em que a endoscopia possa demorar a ser realizada, estando associada à diminuição de mortalidade.

Dose: bolus de 4/4h, na dose 2 a 4mg IV, seguida de 1 a 2mg IV 4/4h por 5 dias.



3.2.Somatostatina: também induz redução significante das pressões portal e intra-varicosa e do fluxo da veia ázigos, sendo bem tolerada.

Dose: bolus de 250µg IV, seguida de infusão contínua de 250-500µg/h por 5 dias.



3.3.Octreotide: análogo da somatostatina, sendo opção ao uso da terlipressina.

Dose: bolus de 50 µg IV, seguida de infusão contínua de 50 µg IV 1/1h por 5 dias.



Com a administração da terlipressina e da somatostatina, o controle do sangramento é atingido em 75-80% dos casos, sendo consideradas as medicações preferenciais nos pacientes varicosos. Importante frisar que a terapêutica vasoativa seja combinada com a realização da endoscopia precoce, com a ressuscitação hemodinâmica, bem como a prevenção e tratamento das infecções.

4. Hemostasia endoscópica: a escleroterapia endoscópica e a ligadura elástica são métodos utilizados para tratar as varizes que não promovem redução da pressão portal. A escleroterapia consiste na injeção de uma substância esclerosante dentro ou em área adjacente às varizes, objetivando produzir trombose da variz e/ou inflamação do tecido vizinho. Já a ligadura elástica consiste na colocação de anéis de elástico, ao longo da coluna varicosa, de forma a interromper o fluxo sanguíneo e subsequente desenvolvimento de necrose da mucosa e submucosa, com substituição da variz por tecido cicatricial. Ambos os métodos são eficazes, sendo que a ligadura elástica apresenta um menor número de complicações (MARTINS, HS, 2013; VILLANUEVA,C; COLOMBO, A; ARACIL, C et al, 2008).

5. Balão esofágico: considerado procedimento de resgate e ponte até a realização de terapias mais definitivas, devendo preferencialmente ser utilizado por até 24h. Consiste na aplicação de pressão direta sobre a variz sangrante, sento útil no sangramento maciço em que a terapêutica endoscópica não esteja disponível, com recorrência do sangramento presente em 50% dos pacientes após a descompressão do balão (MARTINS, HS, 2013).

6. TIPS (shunt transjugular intrahepático portossistêmico): procedimento radiológico no qual se insere uma prótese (stent) intrahepática entre uma das veias hepáticas e a veia porta, criando uma anastomose portossistêmica, com desvio do sangue portal para a circulação geral, com consequente diminuição da pressão portal. É efetivo no rápido controle do sangramento em torno de 95% dos casos, tendo como complicações a encefalopatia portossistêmica, obstruções (em até 50%) ou trombose do shunt com sangramento (LOFFROY, R; GUIU, B, 2009).

7. Cirurgia: indicada na falha terapêutica, sendo algumas das opções possíveis o shunt portossistêmico e a transecção esofágica. Os resultados terapêuticos dependem das condições gerais do paciente, embora apresentem altas taxas de mortalidade (DING, YJ; ZHAOL, LJ; LUO, HS, 2010).

Profilaxia primária na HDA varicosa: Às pessoas portadoras de cirrose hepática devem realizar a endoscopia digestiva alta com o intuito de detectar a presença de varizes esofágicas para, então, indicar a profilaxia primária, cujas indicações clássicas são a presença de varizes de médio e grosso calibre, presença de sinais vermelhos nas varizes e pacientes com doença hepática grave. Nessas situações, o uso de β-bloqueadores e da ligadura elástica são opções terapêuticas importantes, inclusive em terapia combinada. Sabe-se que os β-bloqueadores não seletivos diminuem a pressão portal em 9-23%, diminuem o risco de sangramento inicial e com tendência a diminuição da mortalidade, sendo indicados nos pacientes com varizes de médio e grosso calibres com sinais vermelhos (red spots). Objetiva-se diminuir em 20-25% a frequência cardíaca inicial e uma pressão arterial sistólica mínima de 90mmHg.

Dose: Propranolol 40mg 12/12h até a dose máxima de 320mg/dia

Em casos de intolerância ou contra-indicação ao uso de terapia farmacológica, indica-se a ligadura elástica. Por fim, a escleroterapia não é indicada como uso profilático na prevenção primária da HDA varicosa. (MARTINS, HS, 2013; FARIAS, AQ; KASSAB, F; VIEIRA DA ROCHA, EC, et al 2009).

Profilaxia secundária na HDA varicosa: após o primeiro episódio de hemorragia varicosa, as chances de ressangramento nos cirróticos não submetidos à profilaxia secundária chegam a 63%, com mortalidade de 33%, podendo chegar a 80% em dois anos. Os β-bloqueadores não seletivos diminuem o débito cardíaco, promovendo vaso-constricção arteriolar esplâncnica, com redução do fluxo venoso e da pressão portal e do ressangramento. Constituem fármacos de escolha para profilaxia secundária, após o primeiro sangramento, devendo ser utilizados contínua e ininterruptamente, já que a suspensão da droga pode induzir aumento rebote da pressão portal, com surgimento de hemorragia ((BITTENCOURT, PL; FARIAS, AQ; STRAUSS, EM, 2010; MARTINS, HS, 2013).

Dose: 40mg 12/12h até a dose máxima de 320mg/dia.

A ligadura elástica, isoladamente, é considerada tratamento de escolha para terapia endoscópica na prevenção de ressangramento varicoso. Contudo, a associação entre β-bloqueadores e ligadura elástica tem se mostrado a melhor atitude terapêutica na profilaxia secundária de sangramento varicoso em cirróticos.

CONCLUSÃO

Tomando como referencia a analise feita concluiu-se que a mortalidade por HDA tem se mantido estável nas últimas décadas, em torno de 7 a 10%, em virtude dos cuidados de terapia intensiva e da terapêutica atual. Salienta-se que pacientes com HDA raramente morrem em virtude do sangramento, mas sobretudo por co-morbidades e descompensação delas e que a assistência multi-profissional tem papel relevante no prognóstico do paciente (COUTO, G; MACEDO, G; RIBEIRO, F, 2010).



REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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  4. COUTO,G; MACEDO, G; RIBEIRO, F. Hemorragia digestiva alta associada ao consumo de ácido ascetilssalicílico e de anti-inflamatórios não-esteróides em Portugal. Resultados dos estudos PARAINES. GE-J Port Gastrenterol, 2010; 17: 200-206.

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