Iris amaral cavalcante



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IRIS AMARAL CAVALCANTE


ANÁLISE DO TEMPO DE ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA PÓS USO DO SURFACTANTE TRABALHO APRESENTADO COMO REQUISITO PARA CONCLUSÃO DO CURSO DE MESTRADO PROFISSIONALIZANTE EM TERAPIA INTENSIVA.

ORIENTADOR: ROGÉRIO ULTRA, Dr.EM TERAPIA INTENSIVA PELA SOBRATI, ESPECIALISTA EM FISIOTERAPIA INTENSIVA, DOCENTE DA UNESA.

RIO DE JANEIRO

2012

ANÁLISE DO TEMPO DE ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA PÓS USO DO SURFACTANTE
IRIS AMARAL CAVALCANTE

RESUMO
A terapia de Reposição de Surfactante em prematuros, apresentando Doença da Membrana Hialina, teve um impacto significativo sobre a mortalidade e morbidade na Síndrome do Desconforto Respiratório.

Foi verificado neste trabalho que o tratamento de Reposição de surfactante no prematuro é importante porque leva a um tempo mais curto em ventilação mecânica, evitando-se complicações pela ventilação mecânica prolongada. A metodologia utilizada foi uma análise quantitativa de dados coletados de forma retrospectiva em prontuários, no período de 03/2010 à 05/2009, incluindo no total de 30 recém-nascidos,os quais receberam surfactante. Os dados coletados foram: peso de nascimento, idade gestacional, APGAR, sexo, tempo e tipo de oxigenoterapia, idade materna, tipo de parto, tratamento com corticosteróide, fatores de risco materno (infecção urinária, hipertensão, diabetes). Esse estudo demonstrou que o tratamento com corticosteróide pré-natal, o uso precoce ou seletivo do surfactante, a utilização de ventilação protetora, levaram à extubação precoce, diminuição do número de óbitos, de pneumotórax e do tempo de internação hospitalar e que alguns prematuros (extremos) mesmo com a extubação precoce, evoluíram para displasia broncopulmonar. Porém, apresentando uma forma mais branda da doença.
Palavras-chave: Prematuro, Surfactante, Extubação Precoce.

ABSTRACT


The surfactant replacement therapy in premature infants, withHyaline membrane disease, had a significant impact on mortalityand morbidity in respiratory distress syndrome. It was verified in this paper that the treatment of surfactantreplacement in premature is important because it leads to ashorter time on mechanical ventilation, avoiding complications due to prolonged mechanical ventilation. The methodology used was a quantitative analysis of data collected retrospectively from medical records, from 03/2010 to 05/2009, including a total of 30infants who received surfactant. 

The data were collected: birth weight, gestational age, Apgar score, sex, type and duration ofoxygen therapy, maternal age, type of delivery, and treatment with corticosteroids, maternal risk factors (urinary tract infection, hypertension, and diabetes). This study demonstrated that treatment with antenatal corticosteroids, early or selective use of surfactant, use of protective ventilation, led to early extubation, reduced number of deaths from pneumothorax and length of hospital stay and some premature (extreme) even with early extubation, evolved to bronchopulmonary dysplasia. However, with a milder form of disease.




Keywords: Premature, surfactant, early extubation.

OBJETIVOS


Diante da importância do Surfactante exógeno como medida terapêutica, justifica-se a necessidade de estudar o perfil dos RN PMT, portadores da SDR, após o uso da terapia de reposição de surfactante, objetivando a extubação precoce, na tentativa de minimizar a incidência da broncodisplasia pulmonar a qual está relacionada com a utilização de suporte ventilatório e, conseqüentemente, com as lesões pulmonares provocadas pela ventilação mecânica.

Em uma unidade hospitalar escolhida, observar a eficácia do surfactante exógeno administrado nas primeiras horas de vida em prematuros, apresentando como diagnóstico da doença da membrana hialina e que se encontram em ventilação mecânica.

Com os benefícios adquiridos com essa terapia, será correlacionado ao tempo de ventilação mecânica em que esses RN permaneceram sob o modo invasivo e ao tempo em que permaneceram sob outros meios de oxigenoterapia (CPAP nasal convencional, VNI, oxyhood e cateter de O2 nasal.).

Verificar, se com o uso precoce do surfactante, será reduzido o tempo de oxigenoterapia invasiva (ventilação mecânica), da mortalidade neonatal e com a extubação precoce haverá a diminuição da incidência de displasia broncopulmonar.


METODOLOGIA
A metodologia de pesquisa empregada foi quantitativa de dados coletados em prontuários e de forma retrospectiva recente, no período entre 03/2010 à 05/2009. As etapas que foram observadas:

1° Identificarprematuros que apresentaram como diagnóstico Síndrome da membrana hialina.

2° Verificar RN que receberam a terapia de reposição de surfactante exógeno.

3° Quantificar o tempo em que permaneceram sob ventilação mecânica invasiva após a TRS e quantificar o tempo em que permaneceram sob as demais formas de oxigenoterapia após serem extubados (CPAP convencional, VNI, oxyhood, cateter de O2 nasal).

4° Complemento do estudo:

- Idade materna; Idade Gestacional; ITU; Hipertensão Materna; Diabetes Materno; Uso de Corticosteróide; Peso de Nascimento; APGAR e Doses de Surfactante.


INTRODUÇÃO
A Síndrome da membrana hialina ou Síndrome do desconforto respiratório, uma das afecções do aparelho respiratório que acometem recém-nascido prematuro, prolongando o tempo de internação hospitalar e limitando o prognóstico tornando-se uma importante causa de morbidade e mortalidade neonatal. A causa primária da DMH é a deficiência de surfactante na superfície alveolar interna. (Ultra, 2009)

Surfactante é uma palavra derivada da contração da expressão ¨Surfaceactiveagent” termo que significa, literalmente, agente de atividade superficial Se os alvéolos fossem revestidos com água, em lugar de líquido alveolar normal, a tensão superficial seria tão grande que forçaria os alvéolos a permanecerem colapsados a maior parte do tempo. (Guyton, 1988)

O surfactante é uma espécie de detergente secretado dentro dos alvéolos pela membrana alveolar, também conhecido como agente tensoativo. Suas células secretoras são globosas e denominadas Pneumócitos II. (Shepherd, 1995)

O surfactante começa a ser produzido 24ª a 28ª semana de gestação, mostra-se em um nível quimicamente maduro aproximadamente na 34ª semana e indica a maturidade do pulmão ao permitir a manutenção da respiração contínua. (Lage etall, 2010)

Antes da primeira inspiração a tensão da superfície dos alvéolos parcialmente colados faz com que as suas paredes adiram umas as outras. Daí o enorme esforço necessário para a dilatação dos alvéolos. (Shepherd, 1995)

À medida que o ar penetra nos alvéolos o surfactante distribui-se rapidamente no espaço alveolar formando uma camada limítrofe entre o líquido remanescente e o ar que acaba de entrar. (Shepherd, 1995)

O surfactante mantém a tensão da superfície baixa na luz dos alvéolos; sua presença permite que o ar permaneça o tempo todo no interior dos alvéolos, impedindo que eles entrem em colapso. (Shepherd, 1995) O surfactante aumenta a complacência do pulmão e reduz o trabalho de expandi-lo a cada respiração, além disso, promove estabilidade alveolar. O surfactante ajuda a manter os alvéolos secos. Assim como as forças de tensão superficial tendem a colapsar os alvéolos, também tendem a sugar líquido dos capilares para os espaços alveolares. Reduzindo essas forças, o surfactante impede a transudação de líquido. A conseqüência da perda de surfactante será ter pulmões rígidos (baixa complacência), áreas de atelectasias e alvéolos preenchidos com transudatos. (West, 1990)

O maior fator de risco para o desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório é a IG menor do que 35 semanas, outros de grande importância incluem os diabetes maternos, a asfixia perinatal e o sangramento materno. A síndrome da insuficiência respiratória do PMT instala-se porque o surfactante ainda não apresenta a composição química correta, em virtude da imaturidade do bebê. (Rugolo, 2000)

A síntese do surfactante é influenciada pelo PH, temperatura, perfusão e pode ser comprometidas pela hipotermia, hipovolemia, hipoxemia e acidose. (Rugolo, 2000)

A hipoxemia e a acidose grave aumentam a resistência vascular pulmonar. À medida que a pressão da artéria pulmonar aumenta, o shunt extra pulmonar direito-esquerda aumenta e a hipoxemia piora. A hipóxia e a acidose também podem comprometer ainda mais a produção do surfactante. Subseqüentemente, proteínas séricas, que inibem a função do surfactante, extravasam para o interior dos alvéolos. O maior conteúdo de água, a imaturidade dos mecanismos de depuração do líquido pulmonar, a ausência de justaposição entre alvéolos e capilares e a pequena área de superfície para trocas gasosas, típicas de pulmão imaturo, também contribuem para a doença. Há piora da complacência pulmonar, o líquido e, em especial, as proteínas intra alveolares, deslocam o surfactante da superfície alveolar, reduzindo ainda mais a quantidade de surfactante ativo. (Ultra, 2009)

Observa-se logo após o nascimento os sinais típicos de angústia respiratória neonatal, com um trabalho respiratório que pode ser seis vezes maior que o normal, exigindo altas concentrações de oxigênio no ar inspirado (hipoxemia geralmente irreversível), o que aumenta a produção de gás carbônico, gerando cansaço rápido e apneias bruscas. (Lage et al., 2010)

Portanto, cada expiração do bebê pode causar atelectasias que necessitam de um grande esforço para criar um volume corrente adequado, assim, o pulmão do neonato pode ter umas ventilações irregulares, existindo áreas hiperventiladas em contraposição a áreas hipoventiladas. (Ultra, 2009)

Os sintomas são: dispneia, taquipnéia ou bradipnéia em casos graves, gemido expiratório, batimento da asa do nariz, retração da caixa torácica, cianose, dificuldade em iniciar a respiração normal e edema de extremidades, tiragem intercostal e subcostal e crises de apnéia. (Lage et al., 2010)

As anormalidades fisiológicas consistem em complacência pulmonar reduzida, extensas áreas de pulmão não ventilado e não perfundido, diminuição da ventilação alveolar e aumento do trabalho respiratório, bem como diminuição do volume pulmonar. (Ultra, 2009)

O diagnóstico as Síndrome do desconforto respiratório, além do quadro clínico, é realizado por meio da análise radiográfica que evidencia um aspecto retículo granular ou de “vidro moído” representado pelas áreas atelectasiadas. Esse quadro varia em quatro graus: Grau I – leve (granulações finas); Grau II- moderada (granulação bem evidente em “vidro moído”); Grau III – Grave (broncograma aéreo alcançando a periferia dos campos pulmonares, discreto borramento cardíaco); e Grau IV (opacidade total dos campos pulmonares, área cardíaca imperceptível). Na gasometria nota-se acidose mista, hipóxia e hipercapnia. A ausculta pode revelar ventilação pulmonar deficiente com murmúrio vesicular diminuído. (Lage et al., 2010)

Grandes progressos no entendimento da fisiopatologia da SDR levaram a melhoria na sua prevenção e avanços no seu tratamento, com conseqüente redução da mortalidade. (Rugolo, 2000)

O tratamento clínico é realizado pela administração de surfactante exógeno ao neonato, o que diminui a necessidade de suporte ventilatório para manter uma adequada troca gasosa, reduzindo assim o risco de volutrauma e de toxidade do oxigênio sobre a retina e o pulmão. (Lage et al., 2010)

Essa terapia tornou-se uma das principais intervenções nas unidades neonatais como prática rotineira em que atendem RN PMT, tendo modificado completamente a história natural desta síndrome. (Nobertoet al., 2003)


TERAPIA DE REPOSIÇÃO COM SURFACTANTE EXÓGENO
Os estudos controlados e randomizados suportam a eficácia do uso terapêutico ou profilático dos surfactantes sintéticos e dos extratos de surfactantes naturais. (Rugolo, 2000)

Seu uso já provou claramente ser efetivo em alterar a evolução inicial da síndrome do desconforto respiratório, diminuindo a necessidade de oxigênio suplementar e ventilação mecânica, bem como uma redução nos barotraumas precoces (por exemplo, pneumotórax) e mais recentemente na redução da mortalidade. (Rugolo, 2000)

O tratamento é indicado para pacientes prematuros com diagnóstico estabelecido de SDR (forma terapêutica), ou que apresente risco muito elevado para a ocorrência da síndrome (forma profilática). A administração do surfactante é feita através de um tubo endotraqueal (que deve estar posicionado adequadamente) (Nobertoet al., 2003)

Pode ser administrado através de uma sonda passada pelo tubo endotraqueal ou diretamente no tubo, não parecendo haver diferença de resultados entre as duas técnicas. (Nobertoet al., 2003)

O surfactante deve ser aquecido previamente, segurando-se o frasco na palma da mão. O tubo endotraqueal é desconectado brevemente do respirador, devendo a instalação ser rápida (menos de 30 segundos), reconectando-se novamente o paciente ao respirador. A freqüência cardíaca e a saturação transcutânea devem ser monitoradas durante o procedimento. Deve-se tentar evitar a aspiração do tubo endotraqueal por 6 horas após a administração da dose. (Nobertoet al., 2003)

O volume de surfactante usado clinicamente varia conforme o produto, desde 1,2 ml/kg até 5 ml/kg, sendo os maiores volumes administrados em alíquotas. Demonstrou-se experimentalmente que a administração de volume maior pode melhorar a distribuição. (Rugolo, 2000)

Quando o volume for grande, pode ser administradas em 2 ou 4 alíquotas. (Rugolo, 2000)

As doses podem ser repetidas após um intervalo de 6 a 12 horas. As novas doses só devem ser usadas se houver falha na resposta obtida após uma melhora inicial; e o uso de uma terceira permanece controverso. (Tapiaet al., 2006)

DMH com uma rápida melhora das trocas gasosas, o que é comprovado pela redução das necessidades de oxigênio e pelo aumento da pressão parcial de oxigênio arterial Logo após a administração do surfactante exógeno, há alteração no curso da (PaO2) . (Izume, 2006)

Os parâmetros ventilatórios e a fração inspirada de oxigênio devem ser ajustados de acordo com as mudanças que ocorrem nos minutos que seguem a administração da droga. (Nobertoet al., 2003)




DIFERENÇAS ENTRE DISPLASIA BRONCOPULMONAR CLÁSSICA E A NOVA DISPLASIA BRONCOPULMONAR.
O quadro clínico e a fisiopatologia da displasia broncopulmonar no prematuro extremo são diferentes do que foi classicamente descrito por Northway, sendo a entidade denominada de nova displasia broncopulmonar. (Suguiharaet al., 2005)

A nova displasia broncopulmonar é definida como dependência de oxigênio até 36 ª semana de idade gestacional pós-concepção (com dependência de oxigênio = 28 dias). A histopatologia da lesão pulmonar é diferente porque o pulmão do prematuro extremo encontra-se em um estágio de desenvolvimento menos avançado. O grau de desenvolvimento de um pulmão de 24-26 semanas é muito diferente do que o de 30-32 semanas de idade gestacional. Com 24 semanas, o pulmão encontra-se no estágio de desenvolvimento canalicular, que se estende de 16 a 26 semanas de idade gestacional e se caracteriza pela diferenciação dos pneumócitos tipo II, pelo início do desenvolvimento da circulação pulmonar e o de sáculos finos que futuramente formarão os alvéolos. Nesse estágio, o pulmão começa a ser viável para troca gasosa. (Suguiharaet al., 2005)

Com 30 semanas, o pulmão encontra-se no estágio sacular. Esse período desenvolve-se entre 26-28 a 32-36 semanas de idade gestacional e caracteriza-se pelo aumento desses sáculos e diminuição do espaço intersticial. O estágio alveolar estende-se de 32-36 semanas de idade gestacional até 2 anos de vida. (Suguiharaet al., 2005)

Assim o parto prematuro e o estabelecimento da respiração interrompem o desenvolvimento normal dos alvéolos e da vasculatura pulmonar desses recém-nascidos.

A displasia broncopulmonar clássica descrita por Northway ET al., ocorria após o uso de ventilação mecânica para a insuficiência respiratória grave secundária a síndrome do desconforto respiratório. (Suguiharaet al., 2005)

Naquele período, os recém-nascidos eram submetidos a uma ventilação mecânica mais agressiva, sendo o barotrauma e a toxidade ao oxigênio as principais causas de displasia broncopulmonar. Essa displasia broncopulmonar caracterizava-se, na fase inicial, por edema intersticial e alveolar, que evoluíam para um processo inflamatório com fibrose significante.

Em contraste, a nova displasia broncopulmonar, observada nos prematuros extremos, é resultado de vários fatores como imaturidade pulmonar e a musculatura da caixa torácica, levando a necessidade de um tempo mais prolongado de permanência no respirador, o que aumenta a possibilidade de colonização das vias aéreas por bactérias, iniciando assim uma reação inflamatória. As lesões da nova displasia broncopulmonar apresentam-se com menos fibrose, há aeração mais uniforme e, principalmente diminuição do número de alvéolos e capilares. (Suguiharaet al., 2005)
RESULTADOS
Foi observado que na unidade neonatal escolhida, a DHEG foi a principal causa de parto prematuro. Houve predominância de parto cesário (Fig. 1), pois o parto prematuro não podia ser adiado, o que pode afetar a produção de surfactante, já que sem que o trabalho de parto tenha começado, os recém-nascidos não se beneficiam dos hormônios adrenérgicos e esteróides liberados durante o parto que aumenta a produção e a liberação de surfactante. (Ultra, 2009)
Fig. 1 – Predominância de Parto Cesário.

Entre as mães que fizeram terapia com corticosteróide pré-natal, na maioria, foram feitas 2 doses ( Fig, 2 ), o que contribuiu para a melhora do prognóstico destes pacientes, pois o tratamento com corticosteróide induz a produção de surfactante e acelera a maturação dos pulmões e de outros tecidos fetais. (Ultra, 2009)


Fig. 2 – Terapia com corticosteróide pré-natal.

O momento escolhido para a terapia de reposição de surfactante exógeno (Fig. 3) foi no momento em que o recém-nascido apresentou os primeiros sinais de sofrimento respiratório. De acordo com o estudo realizado por Suguiharaet al., (2005) que descreve que a grande discussão em torno do surfactante é de quando se deve administrar a primeira dose.
Fig. 3 – Terapia de Reposição de Surfactante

50% da população estudada, os quais fizeram reposição de surfactante exógeno, o tempo de ventilação mecânica invasiva foi de 24 a 48 horas de vida.

No total de 30 prematuros, 9 apresentando peso menor que 1.000kg, idade gestacional de 26 à 34 semanas, mantiveram o uso de oxigenioterapia por um período maior que 28 dias .

O tempo de internação hospitalar variou com o peso, na seguinte forma:


  • 575g a 1.000kg de 2 a 3 meses.

  • 1.020kg a 1.520kg de 1 a 2 meses.

  • 1.550kg a 2.145kg de 1 mês

Quando os pulmões são rígidos, é necessária uma maior pressão para expandi-los, seja ela produzida pelo RN ou por um ventilador mecânico, conseqüentemente poderá ocorrer pneumotórax, que é uma ruptura pulmonar com extravasamento de ar para o interior da cavidade torácica. Este ar faz com que o pulmão colapse cada vez mais, comprometendo a ventilação e a circulação. No presente estudo, não houve relato de pneumotórax.

O tempo de VMI após o uso do surfactante nos PMT com IG 26-28s foi de 2-8 dias comparados aos PMT com IG 28-34s que foi de 1-2 dias.

O peso de nascimento está diretamente relacionado com a Idade Gestacional (IG): quanto menor a IG menor o peso de nascimento e quanto maior a IG maior é o peso de nascimento (PN).

RN com IG e PN baixo permaneceram por mais tempo em oxigenoterapia, desenvolvendo a DBP e tiveram média maior de dias de internação, comparados aos RN com IG e PN maior, os quais não desenvolveram a DBP.( Tabela II ).



O tempo de internação hospitalar de acordo com a Idade Gestacional, conforme Tabela I.

IDADE GESTACIONAL

TEMPO

DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR

 

26 S

02 M 11 D

27 S

02 M

27 S

02 M 23 D

27 S

03 M 10 D

27 S 06 D

01 M 27 D

28 S

02 M 7 D

28 S 01 D

02 M 16 D

28 S 03 D

01 M 21 D

28 S 03 D

03 M 06 D

28 S 03 D

03 M 17 D

28 S 3 D

02 M

29 S

02 M

29 S

02 M

30 S

01 M 03 D

30 S

01M 10 D

30S

01 M 09 D

31 S

01 M 13 D

31 S

02 M

31 S

01 M 20 D

31 S 05 D

02 M 03 D

32 S

18 D

32 S 03 D

01 M

32 S 04 D

01 M 20 D

32 S 06 D

01 M

33 S

16 D

33 S 01 D

01 M 26 D

33 S 01 D

22 D

34 S

25 D


Tabela II - Tempo Total de Oxigenoterapia.





IG

APGAR

PESO

VM

VNI / CPAP

CATETER DE O²

HOOD

TOTAL DE O²

 

29s

7,9

965 g

1 d

7d / *

25d

*

33 d

26s

7,9

935 g

8 d

6 d / 12 d

4 d

11 d

41 d

27s

2,7

700 g

27 d

7 d

38 d

9 d

81 d

27s

7,8

575 g

5 d

* / 9 d

18 d

8 d

40 d

27s

5,8

1.000 g

2 d

6 d / 3 d

9 d

9 d

29 d

27s 6d

8,9

860 g

4 d

4 d / *

14 d

1 d

23 d

28s

7,9

1.165 g

3 d

3 d / 2 d

3 d

*

11 d

28s

8,9

1.235 g

5 d

* / 5d

10 d

*

20 d

28s 1d

6,8

740 g

2 d

7 d / 1 d

21 d

*

31 d

28s 3d

7,9

1.180 g

1 d

4 d / 1d

*

*

6 d

28s 3d

4,8

885 g

1 d

* / 3 d

*

*

4 d

28s 3d

8,9

760 g

13 d

23 d / 5 d

13 d

11 d

65 d

28s 3d

6,9

755 g

5 d

17 d / 14 d

26 d

4 d

66 d

28s 3d

3,8

1.020 g

33 d

22 d / 5 d

16 d

10 d

86 d

29s

7,8

1.000 g

7 d

* / 2 d

7 d

1 d

17 d

30s

6,8

1.120 g

5 d

*

*

2d

7 d

30s

2, 6,7

1.550 g

1 d

/ 3 d

*

*

4 d

30s

8,9

1.560 g

1 d

* / 1 d

*

1 d

3 d

31s

7,8

1.520 g

2 d

4 d / 1 d

*

1 d

8 d

31s

4, 7,9

1.655 g

10 d

1 d / 6 d

*

1 d

18 d

31s

4, 9,9

1.265 g

5 d

1 d / 2 d

14 d

*

22 d

31s 5d

6,9

1.550 g

17 d

5 d / 9 d

*

11 d

42 d

32s

3, 8,10

1.855 g

2 d

* / 1 d

*

1 d

4 d

32s 1d

7,9

1.610 g

2 d

* / 1 d

*

1 d

4 d

32s 3d

7,8

1.685 g

2 d

*

*

3 d

5 d

32s 4d

8,9

1.345 g

7 d

4 d / 1 d

10 d

*

22 d

32s 6d

1, 3,7

1.480 g

6 d

*

*

4 d

10 d

33s

5,8

2.145 g

1 d

* / 1 d

*

*

2 d

33s 1d

8,7

2.015 g

4 d

2 d / *

9 d

*

15 d

34s

7,8

1.780 g

1 d

* / *

*

*

1 d

Estudos controlados e randomizados demonstram que o tratamento de reposição de surfactante é eficaz tanto se usado de forma profilática, logo após o nascimento para prevenir a síndrome do desconforto respiratório, como quando administrado seletivamente, isto é, somente se o recém-nascido apresenta algum sinal da doença.

Muitos centros preferem usar o surfactante apenas quando há sinais de síndrome do desconforto respiratório, com a justificativa de que nem todos os prematuros necessitam de surfactante exógeno, principalmente aqueles que receberam corticosteróide pré-natal. (Suguiharaet al., 2005)

Segundo Norberto et al., (2003) em seu artigo de revisão sobre terapia de reposição de surfactante exógeno, relatam que a profilaxia tem sido utilizada imediatamente após o nascimento, ou após estabilização inicial, já com alguns minutos de vida. Entretanto, tem sido sugerido que a profilaxia imediata não apresenta benefício visível em relação à profilaxia dentro de um período de 30 minutos do nascimento; outro problema associado ao uso imediato do surfactante antes da primeira inspiração é o de que este procedimento pode prejudicar a estabilização inicial do paciente.

A alta incidência de deficiência de surfactante em recém nascido muito imaturo, por exemplo, com menos de 30 semanas, pode parecer boa justificativa para uma abordagem profilática do uso do surfactante. Na deficiência de surfactante, existem evidências de lesões secundárias à ventilação com pressão positiva após poucos minutos. Aguardar mais tempo, atrasando a administração do surfactante, parece uma conduta inadequada. Entretanto, não nos parece claro que pacientes que nasçam bem com ventilação espontânea efetiva, mesmo que tenham menos de 30 semanas devam receber o mesmo tratamento. (Norberto et al., 2003)

Miyoshi (2006) em seu artigo de revisão evidenciou que a reposição de surfactante em recém-nascido com síndrome do desconforto respiratório melhora a função pulmonar, levando a menor necessidade de altas concentrações de oxigênio e de suporte pressórico durante a ventilação mecânica. O que comprova que em torno de 50% da população estudada, os quais fizeram reposição de surfactante exógeno, o tempo de ventilação mecânica invasiva foi de 24 a 48 horas de vida.

Tapiaet al., (2006) demonstram em seu estudo que entre os fatores de risco para displasia broncopulmonar estão o baixo peso ao nascer e a baixa idade gestacional. Confirmando as expectativas, quanto maior a idade gestacional, maior a sobrevivência sem displasia broncopulmonar. (Monte et al., 2005)

Neste estudo, houve um total de 4 óbitos, verificando-se uma diminuição da mortalidade. Segundo Izumiet al. (2006) descrevem que no estudo de Cunha et al., encontraram uma taxa de mortalidade de 19% em recém-nascidos com peso de nascimento menor que 1.500g com diagnóstico de displasia broncopulmonar, tal dado vem de encontro ao seu estudo no qual entre 36 , 4 dos recém-nascidos prematuros com diagnóstico de displasia broncopulmonar foram ao óbito.


CONSIDERAÇÕES FINAIS
Em estudo de análise quantitativa de dados coletados de forma retrospectiva em prontuários, observado dentro da UTI neonatal de uma unidade hospitalar privada escolhida, realizado em apenas um grupo controle, com Idade Gestacional de 26s à 34s, no qual houve 4 óbitos, permanecendo 30 prematuros, os quais todos receberam a administração do surfactante, sugere-se que: Seja administrada ventilação protetora para evitar risco diário de lesões pulmonares, diminuindo a resposta inflamatória induzida pela ventilação mecânica; Uso de corticosteróide pré-natal deve ser administrado em gestantes, sob risco de parto prematuro; A terapia de reposição do surfactante exógeno deve ser aplicado assim que o recém-nascido começar a apresentar os primeiros sinais de sofrimento respiratório, confirmando-se diagnóstico de DMH após RX de tórax, sendo eficaz no tratamento desta síndrome , diminuindo a gravidade da doença , pois se observa a melhora da função pulmonar, a qual permite o desmame ventilatório, favorecendo a extubação precoce e adaptação ao CPAP nasal o qual diminui os danos ao pulmão, diminui a necessidade da VMI, reduzindo a mortalidade.

Apesar da constatação dos RN serem extubados o mais precocemente possível, os prematuros extremos, em sua maioria permaneceram por um período maior em oxigenoterapia, evoluindo para broncodisplasia.

Do ponto de vista positivo, dentro do total estudado, estes RN apresentaram uma forma mais branda da doença, devido ao tempo mais curto de ventilação Mecânica, evitando-se complicações associadas à ventilação mecânica invasiva prolongada.

Este foi o primeiro estudo de avaliação na análise do tempo de assistência ventilatória pós uso do surfactante , em prematuros, dentro da UTI neonatal deste Hospital, situado em Nilópolis.



Apesar de terem sido encontrados resultados positivos, ainda são necessários outros estudos com maior quantidade de amostras, para avaliações de respostas à terapêutica utilizada.


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