Insuficiência respiratória aguda em neonatos e lactentes



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Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva

Mestrado Profissionalizante em Terapia Intensiva

Insuficiência respiratória aguda em neonatos e lactentes

Acute respiratory failure in newborns and infants

Airton Pontual de Oliveira Júnior

Douglas Ferrari Carneiro

João Pessoa

Jun/2016

Insuficiência respiratória aguda em neonatos e lactentes

Acute respiratory failure in newborns and infants
Airton Pontual de Oliveira Júnior1

Douglas Ferrari Carneiro2
Resumo
A insuficiência respiratória aguda representa altas taxas de morbi-mortalidade em neonatos e lactentes, sendo uma das principais causas da permanência dessa população em uma unidade de terapia intensiva. O diagnóstico precoce feito por equipe multidisciplinar constituída por enfermeiro, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, médico, entre outros, com o conhecimento das características anatomo-fisiológicas intrínsecas dessa população é de fundamental importância para uma assistência otimizada, contribuindo, assim, consideravelmente para a redução das taxas de morbi-motalidade já citadas.
Unitermos: Insuficiência respiratória, recém-nascido, lactente, diagnóstico precoce, unidade de terapia intensiva.

Abstract
Acute respiratory failure has high morbidity and mortality rates in neonates and infants, being one of the main causes of this population stay in a intensive care unit. Early diagnosis made by a multidisciplinary team consisting of a nurse, physical therapist, speech therapist, medical, among others, with the knowledge of the intrinsic anatomical and physiological characteristics of this population is of fundamental importance for optimal care, thus contributing significantly to the reduction of rates morbidity and motalidade already mentioned.

Key words: Respiratory failure, newborn, infant, early diagnosis, intensive care unit.

Das doenças que colocam em risco a vida do neonato e do lactente, e em especial a sua qualidade de vida futura, a insuficiência respiratória aguda (IRPA) é uma das mais importantes1, uma vez que, é um evento muito frequente sendo responsável por aproximadamente 50% das internações em unidade de terapia intensiva pediátrica (dentre essas cerca de dois terços ocorrem em crianças menores de um ano das quais cerca de 50% encontram-se no período neonatal2) e possui um alto grau de morbimortalidade além de poder provocar incapacidade significativa da função pulmonar e do desenvolvimento neurológico3.

A alta frequência da IRPA e suas graves consequências faz com que seja de suma importância o diagnóstico precoce da mesma para que se obtenha a resolução clínica. Para tanto é necessário que os profissionais que atuam em unidade de terapia intensiva pediátrica ou neonatal sejam capazes de reconhecer e avaliar os sinais e sintomas da IRPA e assim dar início a intervenção terapêutica.

Essencial à manutenção da vida, a respiração é o processo fisiológico responsável por promover a troca de gases entre o organismo e o meio ambiente. Embora simples em seres unicelulares, no ser humano a troca do dióxido de carbono (CO2), gás residual do metabolismo celular, pelo oxigênio (O2), vital para a atividade celular, depende de um complicado aparato que envolve o sistema respiratório, os sistemas nervoso central e periférico e o aparelho cardiocirculatório 4-5-6.

A insuficiência respiratória (IR) é caracterizada por uma disfunção no processo da respiração, esta se traduz pela incapacidade do sistema respiratório em manter as demandas metabólicas de O2 dos tecidos em níveis normais e suprir suas necessidades de remoção do CO22. Quando as alterações nas trocas gasosas instalam-se de forma progressiva ao longo de meses ou anos tem-se uma IR crônica, mas quando tais alterações ocorrem de forma súbita levando ao surgimento de manifestações clínicas intensas caracteriza-se a insuficiência respiratória aguda (IRPA) e tanto pode acometer indivíduos previamente sadios como sobrepor-se a um quadro de IR crônica6-7.

A insuficiência respiratória pode ser classificada em dois tipos levando-se em consideração o processo respiratório que está falhando. Na IR tipo I ou hipoxêmica, também chamada de alveolocapilar, os distúrbios fisiopatológicos levam à instalação de hipoxemia, mas a ventilação está mantida. Caracteriza-se, portanto, pela presença de quedas da pressão parcial de oxigênio (PaO2) com valores normais ou reduzidos da pressão parcial de anidrido carbônico (PaCO2). Na IR tipo II, também chamada de hipercápnica ou ventilatória, ocorre elevação dos níveis de gás carbônico por falência ventilatória caracterizada pela elevação da PaCO22-5-8.

Neonatos e lactentes possuem características anatomo-fisiológicas particulares que interferem na dinâmica respiratória e aumentam a suscetibilidade desses pacientes a IRPA2-8.

Entre essas características tem-se a maior proporção entre a cabeça da criança e o resto do corpo quando comparado ao de um adulto. O que pode causar uma flexão aguda da coluna cervical que, em crianças de baixo tônus, tende a obstruir a passagem do ar. Por isso que bebês com esforço respiratório tendem a hiperextender a cervical e alguns até o tronco. Somado a isso se tem também o fato de que, apesar de possuir uma cabeça maior, a passagem nasal da criança é proporcionalmente menor que a do adulto bem como um maior arredondamento da mandíbula e a língua proporcionalmente maior em relação à cavidade oral nos lactentes aumentam a possibilidade de obstrução das vias aéreas com a perda do tônus muscular9-10.

A maioria dos lactentes respira exclusivamente através do nariz. No entanto, 30% a 40% dos neonatos, algumas vezes respiram pela boca, tanto espontaneamente, quanto em resposta à oclusão nasal. Sendo esse também um fato que aumenta a probabilidade de obstrução das vias aéreas, aumentando o trabalho respiratório e os episódios de apnéia. Além disso, a mucosa da via aérea superior da criança é fina e facilmente traumatizável, assim, aspirações frequentes e contínuas, por exemplo, podem causar edema e obstrução destas áreas11.

As vias aéreas de condução que se estendem da traquéia aos bronquíolos respiratórios são menores e mais estreitas na criança do que as do adulto e, embora essas vias aumentem a largura e o comprimento com a idade, parece haver evidências de que as vias aéreas distais têm ritmo de crescimento mais lento durante os primeiros cinco anos de vida. Estas vias relativamente mais estreitas até a idade de cinco anos é presumivelmente responsável pela alta resistência periférica ao fluxo aéreo nesse grupo de indivíduos 2-12.

Outra característica importante na anatomia do neonato e lactentes é que estes possuem um menor número de alvéolos, e consequentemente uma menor área de troca, que vão aumentando de número durante a infância2-8. Por ter uma área de troca gasosa reduzida são gerados volumes correntes pequenos sendo necessárias frequências respiratórias elevadas para manter um volume minuto adequado. A associação desses dois fatores faz com que haja um elevado gasto energético bem como uma maior perda de volume, por ventilar mais vezes área de espaço morto anatômico que verdadeiramente são áreas ventiladas e que não realizam trocas como a traqueia e os brônquios13.

Outra particularidade anatômica presente na infância e que compromete as trocas gasosas na presença de obstrução distal das vias aéreas é o hipodesenvolvimento dos poros de Kohn (entre alvéolos adjacentes), canais de Lambert (entre bronquíolo e alvéolo) e canais de Martin (entre bronquíolos) estruturas responsáveis pela ventilação colateral2-9.

O suporte cartilaginoso é essencial para a estabilidade das vias aéreas de condução desde a traqueia até o nível dos bronquíolos segmentares. A fraqueza relativa da estabilidade cartilaginosa leva ao fenômeno de compressão dinâmica da traquéia em situações associadas a altos fluxos expiratórios e aumento da resistência a passagem de ar. A árvore traqueobrônquica de um recém-nascido é mais complacente e até a idade de cinco anos a estrutura bronquiolar tem poucas fibras elásticas. Portanto, a via aérea da criança é mais propensa ao colapso14.

O tórax do recém-nascido e lactente possui um formato arredondado com um aumento do diâmetro anteroposterior (A-P) e seu gradil costal é composto principalmente por cartilagem e tem alta complacência. Durante períodos de esforços respiratórios, a parede torácica da criança é facilmente tracionada para dentro, podendo ser observada acima do esterno (retração de fúrcula esternal), abaixo do esterno (retração sub ou infraesternal) e também entre as costelas (retração intercostal)8.

Ao contrário do adulto, a musculatura torácica da criança é imatura e não garante um bom suporte estrutural e nem ventilatório e em seu diafragma predominam as fibras musculares do tipo II, de contração rápida, porém menos resistente à fadiga. Por isso, nos recém-nascidos e lactentes jovens, um aumento do trabalho respiratório leva mais precocemente à fadiga da musculatura respiratória.

Além disto, as costelas da criança são horizontalizadas. Desta forma o diâmetro anteroposterior (A-P) do tórax modifica-se pouco durante a inspiração sobrecarregando o diafragma fazendo com que este se mova principalmente pra cima e para baixo, movimento este de pouco efeito no aumento das dimensões laterais do tórax. Além disso, vísceras abdominais proporcionalmente maiores limitam a excursão vertical2-8-14.

Crianças prematuras ou desnutridas apresentam um diafragma atrófico ou pouco desenvolvido, o qual está sujeito à fadiga e esgotamento precoce em situações nas quais seja solicitado a trabalhar acima de suas condições, sendo esta uma das causas da elevada prevalência de apnéia em crianças com esse perfil quando acometidas por diferentes doenças pulmonares2.

A imaturidade do centro respiratório dos prematuros e lactentes pode provocar respiração irregular e maior risco de apnéia, mais freqüentes durante o sono e alimentação oral, e podem evoluir para bradicardia e hipoxemia13.

Por outro lado a depressão do sistema nervoso central oferece uma explicação para a resposta paradoxal exibida tanto por prematuros quanto por neonatos de termo em quadros de hipoxemia, embora os quimiorreceptores periféricos estejam ativos no neonato. Tal resposta dá-se com um período de hiperventilação seguido por apneia2-13.

No lactente e no recém-nascido o volume pulmonar em repouso e a capacidade residual funcional (CRF) são menores em relação aos do adulto. A CRF representa o volume de gás que permanece nos pulmões ao fim de uma expiração normal sendo o volume responsável pelas trocas gasosas. O volume mínimo necessário para manter a estabilidade alveolar, a partir do qual as zonas dependentes cessam sua ventilação, pois suas vias aéreas proximais se colapsam. Quando o volume de fechamento excede a CRF, alguns segmentos do pulmão são fechados durante parte da movimentação do volume corrente (VC), levando a uma redução da relação ventilação/perfusão podendo provocar hipóxia2.

Nos recém–nascidos e lactentes, a CRF pode estar abaixo do VF, tendo maior risco de colabamento das vias aéreas durante movimentos respiratórios mais forçados, que podem ocorrer em qualquer situação em que há aumento do trabalho respiratório2-8.

O padrão respiratório abdominal é encontrado predominantemente nos recém-nascidos e lactentes e decorre principalmente das desvantagens na mecânica respiratória à que são submetidos, como as conformações anatômicas da caixa torácica que são características da infância (aumento da complacência, hori

zontalização das costelas e diafragma, com diminuição da zona de aposição diafragmática e prejuízo da ventilação, imaturidade da musculatura abdominal e estabilizadora da caixa torácica, entre outras) sendo estes fatores que dificultam uma contração coordenada e sincronizada dos músculos respiratórios e movimentação do tórax2-8-12.

A irreversibilidade do quadro de IRPA e a presença de sequelas dependem em grande parte do diagnóstico precoce, da quantificação do processo e da instituição de uma terapêutica adequada o mais breve possível, uma vez que, a hipoxemia e ou hipercapnia presentes nos quadros de insuficiência respiratória são situações extremamente ameaçadoras ao organismo humano2-8.

Na IR os sinais e sintomas são reflexos dos efeitos da hipoxemia e/ou hipercapnia sobre o SNC e o sistema cardiovascular cujas principais manifestações são fruto de mecanismos compensatórios do organismo. Dentre elas pode-se citar: taquipneia, taquicardia, hipertensão pulmonar, poliglobulia, cianose, confusão mental, convulsões, uremia, anúria ou insuficência renal2-15.

As causas da IRPA são inúmeras e podem ser de origem pulmonar ou não pulmonar e sempre representa risco de morte o que requer uma intervenção imediata. Qualquer que seja a causa da IRPA os sinais e sintomas que denotam a dificuldade respiratória são os mesmos e podem ser notados basicamente através da observação do paciente sendo agrupados naqueles que retratam o padrão respiratório, o aumento do trabalho respiratório e a cor, conforme mostra a tabela que se segue16-17.





Tabela 01 –Sinais e sintomas respiratórios observados em neonatos17

Padrão respiratório

• Frequência respiratória:

- taquipneia

• Ritmo e periodicidade da respiração:

- apneia


- respiração periódica

Trabalho respiratório

• Batimento de asas nasais

• Gemido expiratório

Head bobbing

• Retrações torácicas:

- intercostal

- subcostal

- supraesternal

- esternal



Cor

Cianose

Em neonatos e lactentes o desconforto respiratório pode ser quantificado pelo boletim de Silverman e Andersen (BSA) o qual avalia cinco aspectos do desconforto respiratório para quantificá-lo tais como: gemido expiratório, batimento de asa de nariz, retração intercostal, retração esternal e respiração paradoxal. Essas manifestações são graduadas de 0 a 2, conforme a gravidade, e somadas entre si, em que o valor 0 demonstra ausência de desconforto respiratório e 10 corresponde ao quadro mais crítico conforme demonstra a figura que se segue17-18.




Figura 01: Boletim Silverman-Andersen.

Fonte: Brasil, 2011.
O BSA é de grande importância na interpretação clínica da IRPA em neonatologia sendo bastante utilizado em salas de parto e UTI neonatais.

Identificada a IRPA é preciso que o profissional de UTI neonatal esteja atento aos sinais e sintomas mostrados na tabela que se segue e que indicam uma condição grave da IRPA na qual se faz necessária a intervenção imediata8-17-18.




Tabela 02 – Sinais e sintomas do agravamento da IRPA17

Obstrução de vias aéreas

Gasping

Sufocação

Estridor


Falência respiratória

• Apneia

• Esforço respiratório débil



Colapso circulatório

Bradicardia

• Hipotensão arterial

• Má perfusão periférica


Má oxigenação

• Cianose, hipoxemia ou palidez

A morbidade e a mortalidade em adultos estão relacionadas com doenças cardiovasculares, enquanto que, na população pediátrica, elas ocorrem devido ao comprometimento do sistema respiratório.

A criança é particularmente suscetível a desenvolver insuficiência respiratória, pois existem diversos fatores interrelacionados que favorecem essa evolução, é de fundamental importância a monitorização clínica do paciente, ao invés da obtenção apenas de dados laboratoriais, permitindo, dessa forma, tratamentos mais precoces e restringir as indicações para o uso de ventilação mecânica.

Assim, faz-se necessário que toda a equipe profissional que atende em UTIs neonatais e pediátricas esteja sempre atenta ao reconhecimento dos sinais e sintomas da IRPA, bem como daqueles que denotam o seu agravamento, uma vez que, esta requer intervenção imediata para que seus efeitos sejam minimizados.



REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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18. WHITAKER, K. B. Comprehensive perinatal & pediatric respiratory care. USA: Delmar, 2001.

GLOSSÁRIO
Apneia - é caracterizada por pausa respiratória superior a 20 segundos, ou entre 10 e 20 segundos se acompanhada de bradicardia, cianose ou queda da saturação de oxigênio.
Bradicardia- caracteriza-se por um ritmo cardíaco lento abaixo de 100 batimentos por minuto.
Cianose - sintoma e sinal caracterizado pela coloração azulada da pele, pontas dos dedos e membranas e mucosas. Produzida pelo aumento da concentração de hemoglobina reduzida ou de pigmentos hemoglobínicos anormais nas áreas de perfusão sanguínea.

Estridor - o estridor é um som respiratório áspero produzido pela passagem de ar em uma via respiratória estreitada.
Gasping - movimentos respiratórios assincrônicos não efetivos, caracterizados por altas amplitudes (VC) de curta duração com períodos de apneias subsequentes.
Gemido expiratório - resulta do fechamento parcial da glote durante a expiração para manter a CRF e prevenir o colapso alveolar nas situações de perda de volume pulmonar.
Head bobbing - é o movimento para cima e para baixo da cabeça, a cada respiração, pela contração musculatura acessória do pescoço.
Respiração paradoxal - caracteriza-se pela inversão do movimento ventilatório, sendo realizado pela região abdominal durante a inspiração gerando um movimento em gangorra no qual toda a porção anterior do tórax, incluindo o esterno, desloca-se para dentro.
Respiração periódica - padrão respiratório particular do RN pré-termo, caracterizado por períodos de 10 a 15 segundos de movimentos respiratórios, intercalados por pausas com duração de 5 a 10 segundos cada, sem repercussões cardiovasculares.

Sufocação - a sufocação ou asfixia acontece nas situações em que o ar é impedido de chegar aos alvéolos.
Taquipneia - considera-se taquipneia quando, em repouso ou durante o sono, a frequência respiratória mantém-se persistentemente acima de 60 movimentos por minuto.


1 Fisioterapeuta especialista em fisioterapia respiratória, fisioterapeuta especialista em UTI neonatal e pediátrica, mestrando em UTI pela Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva.

2 Médico Intensivista, professor universitário, Mestre e Doutor em Terapia Intensiva, coordenador dos Centros Formadores de Especialistas e Mestres em Terapia Intensiva. Presidente-Fundador da SOBRATI, Diretor Científico da Revista Intensiva, Emergência Clínica e site MedicinaIntensiva.





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