Hipertensão porta veia porta



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HIPERTENSÃO PORTA

Veia porta

Única veia do corpo que se divide no interior do fígado em capilares (sinusóides) para realizar uma 2ª troca. Ela leva sangue venoso, mas mesmo assim participa de 30-50% da oxigenação dos hepatócitos, junto à artéria hepática.


Essa veia é formada pela união das veias mesentérica superior e inferior e esplênica. A hipertensão tem como principal manifestação as varizes esofágicas, geradas por turgência dos vasos capilares da submucosa. Esse sangue é proveniente da comunicação da veia porta e das veias gástricas E e D na junção gastroesofágica. Com o fluxo prejudicado no fígado, o sangue é drenado (“escapa”) para as veias esofágicas.
Etiologia

  1. Pré-Hepáticas (causam as maiores esplenomegalias e varizes esofágicas)

  • Atresia congênita ou estenose

  • Trombose de veia porta (ex. clampeamento do cordão umbilical)

  • Compressão extrínseca (comum em idosos, tumor de cabeça de pâncreas)

  • Fístulas arterio-venosas

  1. Hepáticas

  • Cirrose (principal. Há morte hepática com fibrose, levando a compressão dos vasos) – fígado micronodular e atrófico, reduzido de tamanho.

  • Esquistossomose (principal. Há entupimento dos vasos com os ovos) – fígado macronodular e aumentado de tamanho. Causa uma maior hepatoesplenomegalia.

  • Doença hepática alcoólica aguda

  • Fibrose hepática congênita

  • Hipertensão porta idiopática

  1. Pós-hepáticas

  • Sd de Budd-Chiari (trombose de veia hepática ou veia cava inferior) – dor abdominal, hepatomegalia e ascite.

  • Pericardite constrictiva


Quadro clínico e Diagnóstico

  • História

  • Exame clínico

  • Exames complementares: laboratoriais, radiológicos, endoscopia


Complicações

  1. Rutura de varizes esôfago-gástricas (principal complicação)  sangramento importante

  2. Hiperesplenismo (baço hiperfuncionante)  pancitopenia (anemia, leucopenia, plaquetopenia)


Tratamento na Urgência

  1. Balão de Sangstaken-Blackmore

  2. Hipotensores esplâncnicos (vasopressina/nitroglicerina, somatostatina)

  3. Esclerose endoscópica: padrão ouro

  4. Cirurgia (na falha): Não-shunt (desconexão ázigo-portal) ou shunts (porto-cava, espleno-renal, etc)


Conduta

Sangramento das varizes esofágicas: se ele parar (alívio do fluxo no baço) segue-se para cirurgia eletiva ou escleroterapia a longo prazo. Se o sangramento continuar, realiza-se uma escleroterapia de emergência, que depois se seguirá a cirurgia ou a continuação do tto escleroterápico. Caso ela falhe, usa-se o balão e/ou hipotensores. Se mesmo assim houver falha, realiza-se cirurgia de urgência.


Tratamento eletivo

  1. Clínico:

  • Esclerose endoscópica

  • Beta-bloqueadores

  1. Cirúrgico: (falha ou não adesão ao tto escleroterápico)

  • Desconexão ázigo-portal: secção das veias gástricas E e D, separando o território portal do ázigo.

  • Shunts porto-sistêmicos

  • Shunt porto-cava percutâneo: anastomose de veia porta diretamente na veia cava. Alivia a hipertensão, mas não é o melhor para o paciente já que o sangue não será metabolizado no fígado.

  • Shunt seletivo (espleno-renal distal): anastomose da veia esplênica na veia renal, drenando apenas o sangue do baço para a veia renal e aliviando o fluxo na veia porta.

  • Transplante (hepático)


Classificação de Child: avaliação da insuficiência hepática (A, B, C)
Conduta

  1. Não alcoólatras ou cirróticos em abstinência alcoólica  Candidatos a transplante:

  • Classe C ou Classe A/B com sintomas: transplante

  • Classe A/B assintomáticos ou com doença estável: fácil acesso (escleroterapia) ou difícil acesso / varizes gástricas (shunt seletivo). No caso de falha da escleroterapia faz-se o shunt seletivo ou o transplante.

  1. Alcoólatras, doença cardiopulmonar, não cirrótico  Não candidatos a transplante:

  • Fácil acesso, permissivo: escleroterapia (se falhar: shunt)

  • Difícil acesso, varizes gástricas, não permissivo: shunt


Recidiva: trombose na anastomose




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