Hemostasia e trombose



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  1. HEMOSTASIA E TROMBOSE


Hemostasia normal é conseqüente de processos severamente controlados que mantém o sangue em um estado fluido e livre de coágulos nos vasos normais e também induz a rápida formação de um tampão hemostático localizado à lesão vascular.

Trombose é a forma patológica da hemostasia. Envolve a formação de coágulos sanguíneos em vasos que não foram lesados,ou a oclusão de um vaso por um trombo após uma lesão relativamente leve.
Tanto a hemostasia quanto a trombose envolvem 3 componentes:


  1. Parede vascular

  2. Plaquetas

  3. Cascata da coagulação




  1. Parede Vascular/Endotélio:

No estado basal – propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas.

Após lesão ou ativação (por infecções, fatores hemodinâmicos e citocinas) – propriedades pro-coagulantes.


Mecanismos de regulação (anti-trombóticos)
- Efeitos antiplaquetários – prostaglandina (PGI2), óxido nítrico e adenosina difosfatase.

- Efeitos anticoagulantes – mediados por moléculas associadas à membrana semelhantes à heparina e a trombomodulina.

- Efeitos fibrinolíticos – plasminogênio tecidual promove a eliminação dos depósitos de fibrina da superfície do endotélio (t-PA).
Mecanismos de ativação (pró-trombóticos)

- fator de von Willebrand (FvW) – cofator essencial para a ligação das plaquetas ao endotélio (abaixo do endotélio e circulante).



púrpura trombocitopênica trombótica
- citocinas (TNF e IL-1), endotoxinas bacterianas (LPS) – induzem a formação de fator III (ativa a via extrínseca da coagulação).

- fatores hemodinâmicos – TXA2 (prostaglandina derivada de plaquetas) ativa a agregação plaquetária e é vasoconstritor potente.

- inibidores do plasminogênio – inibem a fibrinólise.

Endotelina – efeito transitório
Ativação de plaquetas + cascata de coagulação
Exposição da MEC - trombogênica

Fator tecidual = fator III ou tromboplastina (procoagulante)
Ativação de mecanismos de regulação



A adesão de plaquetas ao endotélio não lesado não acontece pq:

- prostaciclinas (PGI2)

- óxido nítrico




TROMBOSE

Patogenia:

- Tríade de Virchow:

1. lesão endotelial

2. estase ou turbulência do fluxo sanguíneo

3. hipercoagulabilidade do sangue


Lesão endotelial:

Qualquer distúrbio no equilíbrio dinâmico entre as atividades pró e antitrombóticas do endotélio vascular pode influenciar eventos locais de coagulação.



PRÓ

ANTI

Outras fontes de disfunção endotelial: hipertensão, fluxo turbulento sobre válvulas cicatrizadas ou endotoxinas bacterianas, homocistinúria, hipercolesterolemia, radiação, absorção de produtos da fumaça do cigarro.

Estase ou turbulência:

- alteram o fluxo laminar permitindo o contato das plaquetas com o endotélio.

- evitam a diluição dos fatores de coagulação.

- retardam a chegada de inibidores da coagulação.

- promovem a ativação do endotélio em prol da coagulação (trombose local, adesão leucocitária, etc).
Fontes de disfunção do fluxo sanguíneo: placas ateroscleróticas ulceradas, aneurismas, estenose de mitral, síndromes de hiperviscosidade, eritrócitos deformados da anemia falciforme.
Hipercoagulabilidade:

Qualquer alteração nas vias de coagulação que predispõe à trombose. Dividida em desordens:

- primárias (genéticas) – mutações no gene do fator V (cascata de coagulação e protrombina); deficiências de antitrombina III, ptn C ou ptn S; níveis elevados de homocisteína (aterosclerose). Pacientes com tais disfunções têm probabilidade aumentada de desenvolver trombos na gravidez e restrição de movimento por tempo prolongado.

- secundárias (adquiridas) – uso de anticoncepcionais orais, hiperestrogenemia (na gravidez), metástases, senilidade, obesidade e fumo (mecanismos desconhecidos).



Destino do TROMBO:

- propagação – acúmulo de plaquetas e fibrina até a obstrução do vaso.

- embolização – trombos ou seus fragmentos se soltam indo para qualquer outro vaso.

- dissolução – remoção por atividade fibrinolótica.

- organização e recanalização – indução de inflamação e cicatrização, podendo restabelecer o fluxo ou espessar a parede do vaso.

Trombo arterial X Trombo venoso:

Venoso (flebotrombose) – nas vv superficiais ou profundas da perna. Superficiais - podem causar congestão, edema e dor ao longo do trajeto da veia envolvida, mas raramente originam trombos.

Profundos – além das características acima, podem causar êmbolos.

Mais importantes nos pulmões.
Arterial – a principal causa é a aterosclerose. Podem ocorrer pós infarto do miocárdio, na febre reumática. Podem gerar trombos periféricos, podendo afetar qualquer tecido, com destaque para o cérebro, rins e baço.

Importantes nos infartos e AVC.



EMBOLIA

Def.: é uma massa intravascular livre sólida, líquida ou gasosa, que é carregada pelo sangue até um local distante de seu ponto de origem.


Consequências da tromboembolia: necrose isquêmica do tecido a diante (infarto). Sua gravidade depende do local afetado:


  1. Tromboembolia pulmonar

  2. Tromboembolia sistêmica

  3. Embolia gordurosa

  4. Embolia Gasosa

  5. Embolia de líquido amniótico



INFARTO
Def.: área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa de um determinado tecido.
Fatores que influenciam no desenvolvimento de um infarto:

  1. Natureza do suprimento vascular – disponibilidade de suprimento alternativo de sangue.

Ex: pulmões – circulação dupla (a. pulmonar e a. brônquica)

Fígado – circulação dupla (a. hepática e v. porta)

Mãos e braços – circulação dupla (a. radial e a. ulnar)

Baço e rins – são circulações arteriais finais e sua obstrução levará ao infarto.


  1. Velocidade de desenvolvimento da oclusão – a lentidão no desenvolvimento da oclusão pode levar ao desenvolvimento de uma perfusão alternativa.




  1. Vulnerabilidade à hipoxia – a suscetibilidade de um tecido à baixa tensão de oxigênio influencia no desenvolvimento do infarto.

Ex: neurônios – morrem após 3-4 min.

Células miocárdicas – morrem após 20-30 min.

Fibroblastos – viáveis por muitas horas de isquemia.




  1. Conteúdo de oxigênio do sangue – a pressão parcial de oxigênio do sangue também influencia no resultado da oclusão vascular.

Ex: anemia, cianose – obstrução parcial de um pequeno vaso produz infarto.

Paciente saudável – não ocorre.



Cascata de Coagulação






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