Chellidonium majus



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CHELIDONIUM MAJUS

Aurora T C Pereira




I - GENERALIDADES
Sinonímia : O Grande Quelidônio, Chelidonium haematores, Papaver carni calatum luteum, Golondrina, Kelidon.
Nome Popular : Erva das verrugas, Cardo espinhoso.
Origem : Planta da família das Papaveráceas.

Esta planta, também chamada erva-andorinha, é vivaz, herbácea e cresce, em toda Europa e América, em lugares úmidos, entre escombros, em vazadouros e na vizinhança das habitações, escombros, penhascos, muros velhos. A planta possui uma raiz cônica marrom avermelhada que suporta um caule ramificado coberto de folhas alternas, recortadas, e termina numa umbela de flores amarelas. O fruto é uma cápsula alongada, contendo sementes com uma parte anexa carnuda. Toda a planta está impregnada de um suco alaranjado, viscoso, amargo e cáustico A quelidonia é venenosa - o suco ataca a epiderme e os olhos.

São colhidas as cimeiras antes da floração plena. Recomenda-se o uso de luvas. As partes recolhidas são secadas em camadas finas sobre grades de canas ou num secador à temperatura máxima de 35ºC. Contêm até 4% de alcalóides (quelidonina, queleritrina, sanguisorbina, berberina, etc.) ligados ao ácido quelidônico e outras substâncias. A quelidonia é utilizada como antispasmódico e sedativo em casos de dores intestinais e vesiculares. Atua igualmente sobre a circulação sangüínea, alargando as coronárias e aumentando a tensão. Os alcalóides têm também efeito bactericida. Desde há algum tempo, medicamentos à base de quelidonia são experimentados no tratamento de tumores malignos (a quelidonina é um veneno mitótico, influenciando, como a colchicina, a divisão celular). A medicina popular emprega um ungüento à base de quelidonia para tratar o eczema crônico. A utilização do suco fresco para eliminar verrugas é desaconselhado, pois apresenta alguns perigos. Os remédios à base de quelidonia só devem ser usados sob controle médico.
Histórico : foi usada inicialmente como remédio contra os males do fígado pela cor do seu suco, semelhante a bile.

Usada como caustico pelos médicos gregos desde o tempo de Galeno, que a empregava contra enfermidades do fígado, principalmente a icterícia, e para oftalmias.

Mais recentemente usado nas oftalmias escrofulosas, ulcerosas ou não, queratites e manchas córneas.

Paracelso o considerava um drenador de Aurum nas moléstias do fígado.

Van Helmont o usou para ascite.

Outras indicações de uso : febre intermitente, gota, inflamações do peito, náuseas matinais, congestão do baço.

Já os índios faziam uso externo para - calos, verrugas, úlceras de má índole, fístulas, tínea, lesões herpetiformes.
Composição química :- sua raiz é rica em alcalóides

- a Sanguinarina ( ação congestiva)

- a Quelidonina, alcalóide com núcleo cilclopentanoperhidrofenantreno como vários alcalóides do Ópium ( depressor do sistema nervoso), todos os esteróides, os ácidos biliares e principalmente o Colesterol, o que nos mostra que a quelidonina age nas moléstias do fígado, em razão de sua analogia química com os componentes da bile. Por pertencer ao grupo dos esteróides atua igualmente sobre os hormônios sexuais, que são derivados dos esteróides, como, a testosterona, o estradiol, a foliculina... Os estados que necessitam de Chelidonium causam dentro do organismo uma inundação de bile no sangue, isto é uma colêmia e aumento da produção de Indol no sangue e na urina, exatamente como acontece com os resíduos da combustão orgânica do fenantreno e dos esteróis.

Essa colemia pode ser primária, devida a uma congestão vascular hepática ou calculose. Secundária, por intoxicação hepática por micróbio ou toxina; por uma moléstia aguda como a pneumonia; resultado do aumento da produção de Indol e esteróis no organismo como acontece em certas degenerações cancerosas.(que dá o odor característico de certos canceres e gangrenas, sensação objetiva e subjetiva de odor fecalóide)


LOCAIS E MODO DE AÇÃO PREDOMINANTE :-
Duplo mecanismo de ação :-


  1. Ação sobre o tempo -

Excitação ( congestão e irritação ) posteriormente depressão.

  1. Ação sobre o espaço - 5 eletividades -

  • Fígado

  • Sistema nervoso

  • Aparelho Pleuro-pulmonar

  • Pele – icterícia, prurido, ulcerações

  • Rins

Eletividade primordial corpórea :- parte inferior do hemitórax direito

( fase pleuro-pulmonar direita) e parte direita do hipocôndrio direito

( lobo direito do fígado, ângulo cólico direito e parte superior do rim direito, parte torácica direita com ação cutânea herpética - zonas intercostais).


FÍGADO - Ação essencial

A) Sobre os elementos anatômicos -



Célula hepática - sofre uma inflamação seguida de degeneração

( Phos)


Canalículo biliar - hiperfunção ( Sulph) que leva a hipercolia

- estase ( Lyc) com problemas de hipocolia, levando a hipercolesterolemia, que predomina sobre os primeiros.



  1. Ação sobre a função biliar

  2. Aumento vertical do lobo direito mais ação sobre o sistema nervoso e aparelho renal - Hepatismo de Glenard. Associado a funções nutritivas (LD), enquanto o LE é associado a intoxicações de origem digestivas.


SISTEMA NERVOSO - Ação secundária
Fase de excitação - nevralgias e problemas neurovegetativos, reflexos da Insuficiência Hepato - biliar, dentro da dominância eletiva do remédio, com enxaquecas à Direita, catarro tubário, nevralgia de ovário D, dor no ângulo interno do omoplata direito ( ação reflexa sobre o frênico).

Fase de depressão - que explica os sinais psíquicos semelhantes ao Ópium, com episódios de excitação, que evocam a 1a-fase.


APARELHO PLEURO PULMONAR

Irritação e formação de catarro.


RINS

Descarga de ácido úrico mal metabolizado, má eliminação de cloretos.




II ESTUDO FISIOPATOLÓGICO
Tipo - Pessoas indolentes, pesadas, que não gostam de exercícios. Irritados e propensos a problemas hepáticos. Face amarelada que na fase aguda se torna avermelhada nas bochechas sob um fundo amarelo. Nariz vermelho, inchado. Palmas das mãos amareladas.
SINTOMAS CARACTERÍSTICOS


  1. Depressão da economia e do espírito, dificuldade para pensar, tudo é lento. Tendência a sonolência após almoço.

  2. Alucinações sensoriais, odor nauseabundo, fecalóide.(Indol)

  3. Vertigem com vômitos biliosos, < ao fechar os olhos ou levantar-se.

  4. Enxaquecas e cefaléias, ocipito-fronto supraorbital D congestivas, biliosas com transtornos hepáticos, principalmente a direita, com urina escura e tez amarelada.

  5. Icterícia de pele e mucosas com prurido. Eliminação das toxinas.

  6. Mau hálito, gosto amargo na boca. Língua com capa branca e marcas dentárias.

  7. Desejo de leite, bebidas quentes, ácidos. Aversão a café, queijo, carne. Apetite diminuído ( regime lacto vegetariano).

  8. Dor em pontada em hipocôndrio direito por aumento do fígado que está sensível a pressão, principalmente o lóbulo direito e que irradia para o omoplata direito. Ou dor em peso no H. D., ou dor fixa sob omoplata direito, angulo inferior interno. Dor no ombro direito.

  9. Alternância entre obstipação e diarréia (tentativa de eliminação). Fezes duras, redondas, branco argilosas ou amarelo ouro, que é mais característico.

  10. Problemas pleuro-pulmonares ou brônquicos, catarrais na base direita. Dor no lado direito do tórax que < ao inspirar e com movimento. Pneumonia de L.S.D. e I.E.

  11. Reumatismo articular, tendinoso, muscular, sub agudo ou crônico.

  12. Fadiga muscular (Chel é depressor muscular).



MODALIDADES
Lateralidade direita
Agravação - tato superficial, movimento, mudanças de temperatura.

Melhora - calor ( sintomas hepáticos, cefaléia < ), pressão profunda.
EXPLICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
FÍGADO - ação eletiva sobre o fígado e a função hepática.

Fígado hipertrofiado, congesto, bordo livre doloroso assim como a vesícula.

Atua provocando irritação e inflamação digestiva, gastro-hepato - intestinal, com eletividade sobre o fígado.

Provoca obstrução crônica ou sub-aguda da célula hepática, principalmente lóbulo direito, e dos canalículos biliares com colemia, perturbações digestivas. Nos casos crônicos leva a produção aumentada de Indol com conseqüente odor fecalóide.

As alterações hepáticas são profundas, chegando a Hepatites graves, icterícia catarral, litíase biliar, cólicas hepáticas, congestão hepática com diarréia amarela.
PULMÃO – congestão das partes superficiais, com desorganização das células pulmonares nas regiões mais congestionadas, inflamação e espessamento da pleura.

Tosse seca por irritação da mucosa pela eliminação via respiratória dos indóis e derivados dos escatóis.


DUODENO - paresia motora, ação hipoesteniante. Alternância de obstipação com diarréia, pois de tempos em tempos o organismo tenta se livrar das toxinas. Como a bile não passa para o intestino, extravasa pelos canalículos e pelas veias  fezes claras e urina escura.
RINS - 1o irritabilidade e hiperfuncionamento em seguida aumento na produção de cilindros e transtornos na eliminação dos cloretos, pigmentos biliares e bile. Depósitos úricos.
SISTEMA LOCOMOTOR - fenômenos reumáticos e nevralgias, por intoxicação pelo colesterol, Indol e precipitação de ácido úrico nas articulações. Tendência a gota e a formação de edemas. Os reumatismos de Chelidonium são de grandes articulações, com edema, calor local e fortes dores, que pioram com mudança de tempo e pressão e melhoram com calor. Causa também depressão muscular, que explica os sintomas de fadiga muscular e depressão do músculo cardíaco após breve aceleração. Remédio artrítico.
SISTEMA NERVOSO - a intoxicação lenta age no sistema nervoso causando uma excitação marcada e prolongada do sistema nervoso periférico seguida de uma rápida depressão do sistema nervoso central.

A excitação do sistema nervoso periférico é caracterizada por dores oculares, auriculares, nevralgias faciais, vertigens e enxaquecas biliosas pp à direita. Essas enxaquecas são congestivas,< pelo calor, modalidade ao inversa.

A intoxicação do sistema nervoso central é marcada na esfera mental mais com depressão do que excitação. É um irritado deprimido, esquecido, sente-se deprimido, sonolento, fatigado. Com acentuação da depressão se torna obcecado, com delírios de culpa.

III ESTUDO ETIOLÓGICO
CAUSALIDADES TOXI- INFECCIOSAS


  • Intoxicações de origem digestivas, excessos alimentares. Vida sedentária.

  • Causalidade primária : Congestão vascular hepática e formação de cálculos  Colemia.

  • Causalidade secundária : intoxicação do fígado por micróbios, ou por toxinas, ou por qualquer doença aguda como a pneumonia que resulte em formação excessiva de esteróis ou indóis dentro do organismo. Doenças degenerativas como o Câncer.

  • Problemas no metabolismo das purinas  aumento do ácido úrico.

  • Alteração dos níveis de colesterol  aumento decorrente de sua não transformação em ácido cólico no fígado, que combina com a taurina ou glicina sendo eliminado pela bile.

  • Superprodução de Indol.

CAUSALIDADE ADQUIRIDA


Todos os estados agudos ( febris, gripal, pulmonar, reumatismal), e hepato biliares.
CAUSALIDADE HEREDITÁRIA
Constituição - Sulfúricos equilibrados e escleróticos.

Diáteses - Psora ou Psoro - Artrítico são as principais, depois Tuberculinismo e Sicose.

Todas as causas de perturbação das funções hepato biliares.

PSORO - ARTRÍTICO - desmetabolismo com eliminações centrípetas dão o 1o- estagio - que é de bloqueio e estase, depois a esclerose vásculo parenquimatosa com polaridade hepato biliar dão o 2o- estagio.

TUBERCULINISMO - problemas hepáticos, como colestase crônica ( Cirrose biliar primária e secundária ), levando à má absorção, das vitaminas lipossolúveis A ,D, K, originando cegueira noturna, desmineralização e hipoprotrombinemia.

SICOSE - embebição, infiltração com reflexo hepato biliar. Tumor, causa metabólica.


IV ESTUDO CLÍNICO
Crianças - Coqueluche com sintomas biliosos, pneumonia com batimento de asa de nariz, broncopneumonia pós sarampo.
ADULTOS - estado bilioso - predisposto a problemas hepáticos, enxaquecas biliosas. Icterícia, dor em H.D. Problemas estomacais aliviados temporariamente por comer. Diarréia biliosa, como forma de eliminação, alternando com obstipação, urina escura. Fígado aumentado, calculose. Excitação sistema nervoso.
IDOSOS - Alto grau de intoxicação por lentidão do metabolismo e dificuldade de eliminação. Degradação do organismo, pelas toxinas. Depressão do sistema nervoso, letargia. Constipação crônica, fezes duras argilosas. Nas articulações, ligamentos, serosas, depósitos de ácido úrico. Fígado aumentado, hemorróidas, por congestão portal. Asma por liberação de toxinas levando a espasmos. Úlceras varicosas, pútridas por Indol.

Icterícia com prurido intenso. Odor fecalóide.


USO CLÍNICO
Duas grandes síndromes e síndromes acessórias :
SÍNDROME HEPATO BILIAR - conhecida como Hepatismo de Glénard - essa síndrome foi descrita por Glénard em 1922 que mesmo não sendo homeopata descreveu os sintomas hepáticos como os descritos pelos homeopatas antes dele e depois por Hahnemann, como sendo os estados hepáticos que necessitam de Chelidonium. Constituído de sinais de pequena insuficiência hepática, atualmente desmembrada em disfunção biliar ictérica por problemas do metabolismo da bilirrubina ou colemia familiar, com distonias neurovegetativas, enxaquecas, alergia alimentar e problemas colíticos à D com dispepsia a farináceos.

Dominância :- astenia, dores, cefaléia, problemas dispépticos, icterícia e sinais hepato biliares.


SÍNDROME PLEURO PULMONAR DE BASE DIREITA

Afecção pulmonar ou bronco pneunônica aguda nas hepatites ( Kali-c, Merc) . Manifestações crônicas :- tosse, asma, pleurodinia dos hepáticos ou artríticos.

Predomínio :- dispnéia, tosse seca, dor na base D, às 16h ou pior às 16h.
SÍNDROMES ACESSÓRIAS ( de origem ou substrato hepático)

Infecções , febre biliosa, reumatismo vertebral ( certas formas), afecções cutâneas : prurido, herpes, eczema, acne pustulosa (face e tronco), verrugas (ação local), psoríase. Pele com odor fecalóide. Nevralgias, ooforites, síndrome reumatismal, varizes à D.



METABOLISMO DA BILIRRUBINA
A bilirrubina é um pigmento tetrapirrólico amarelado, derivado da hemoglobina e excretado na bile. As hemácias senescentes após 120 dias de circulação são captadas pelos macrófagos do SRE, onde são rapidamente degradadas em bilirrubina. Essa bilirrubina liberada pelas células do SRE é transportada para o plasma fortemente ligada a albumina ( uma molécula de albumina + 2 moléculas de bilirrubina). A excreção depende de sua transferência do plasma para a célula hepática, sua conjugação diglicuronídio e secreção para dentro dos canalículos biliares. Na célula hepática a bilirrubina é concentrada e esterificada para diglucuronídio de bilirrubina. A conjugação com o ácido glicurônico é catalisada pela glicuronil transferase na presença do ácido uridina difosfoglucurônico, que converte a bilirrubina não conjugada, não polar e liposolúvel num composto polar, e hidrosolúvel, excretado na bile.

A secreção da bilirrubina conjugada da célula hepática para o outro lado da membrana que reveste os canalículos biliares, limita sua velocidade de excreção. A conjugação da bilirrubina é pré requisito para sua secreção na bile. As enzimas existentes na parte distal do I D e colo convertem a bilirrubina em urobilinogênio, incolor que é predominantemente excretado pelas fezes, parte reabsorvido pelo íleo e colo, sendo novamente recapturada pelo fígado e re-excretada na bile ou urina.


FISIOPATOLOGIA DA ICTERÍCIA
Mecanismos de hiper bilirrubinemia -


  1. Produção excessiva de bilirrubina - por hemólise aumentada das hemácias  aumento da B I ( não conjugada )

  2. Redução da captação hepática de bilirrubina - defeito na transferência da bilirrubina do plasma para dentro da célula hepática (BI)

  3. Redução da conjugação hepática da bilirrubina - deficiência da glicuronil transferase ou sua inibição. A icterícia neonatal decorre da imaturidade do sistema hepático excretor. A inibição da glicuronil transferase pode ocorrer por um esteróide que é secretado pelo leite materno. ( BI )

  4. Redução da excreção de BD ( conjugada) - o processo de excreção da bilirrubina para dentro dos canalículos é ativo e é influenciado pelo volume do fluxo biliar e controlado pela excreção dos sais biliares conjugados. O comprometimento da excreção pode ser por lesão hepato lobular, como a hepatite ou por substâncias que interferem com o metabolismo celular e aumentam a permeabilidade da árvore biliar ( testosterona e estrogênos ),competem pela excreção biliar ou por lesão nos canalículos ( clorpromazina)

Colestase - redução do fluxo biliar e diminuição da excreção dos constituintes biliares, formação de estase biliar com tampões biliares nos canalículos.


COLESTEROL E ÁCIDOS BILIARES
É um constituinte da maioria das membranas celulares e precursor doa ácidos biliares e dos hormônios esteróides.

O colesterol sintetizado no fígado e epitélio intestinal é incorporado as lipoproteínas plasmáticas e excretado pela bile, ou transformado em ácidos biliares primários.

A colestase é um aumento da concentração plasmática de colesterol e das lipoproteínas.

Na IH com comprometimento de síntese  colesterol e das lipoproteínas.

O colesterol é excretado pela bile na forma de uma solução micelar com sal biliar conjugado e fosfolípídeo. As alterações nessas concentrações levam a formação de cálculos.

Os ácidos biliares ( ácido cólico e quenodeoxicólico ) são sintetizados a partir do colesterol e secretados na bile na forma de seus conjugados :- glicina e taurina ( sais biliares).

Esses sais conjugados passam pela circulação entero-hepática com reabsorção ativa na parte dista do ID ( são excretados e reabsorvidos diariamente e estão em equilíbrio com a resíntese a partir do colesterol).

Os sais biliares tem função importante de detergentes. Na bile permitem a formação de micelas solúveis que contém colesterol, no intestino ativam a lipase pancreática e formam micelas mistas com monoglicerídeos e ácidos graxos de cadeia longa  facilitando a absorção das gorduras e vitaminas liposolúveis.

A doença hepática grave pode complicar-se com a má absorção, quando a secreção de sais biliares for insuficiente para formação de micelas lipídicas no intestino.

Na IH aguda  má absorção  hipoprotrombinemia.

Nos cirróticos  colestase crônica  esteatorréia  perda de peso  má absorção  diminuição absorção de Vitamina A ,D  desmineralização, cegueira noturna e hipoprotrombinemia.

METABOLISMO DOS TRIGLICÉRIDES


Após as refeições os triglicérides da dieta penetram na circulação na forma de “quilo” ( emulsão lipídica) vindos do canal torácico(os ácidos graxos longos cadeia > 10 ) ou passam diretamente como ácido graxo para dentro do sangue venoso porta ( ácidos graxos com cadeia < 10).

No jejum a ácido graxo livre ( FFA) é mobilizado dos depósitos de gordura periféricos na forma de um complexo albumina FFA. Esses ácidos graxos livres penetram na célula hepática e são estocados como gotículas. Para serem transportados para periferia ou serem catabolizados até corpos cetônicos são incorporados as lipoproteínas plasmáticas.

Os triglicérides estão aumentados na Icterícia obstrutiva  mobilização excessiva dos ácidos graxos livres dos depósitos de gordura  re-esterificação  periferia.

Quando existe uma  da função hepática  valores normais  falência do processo.

Triglicérides plasmáticos  quando o organismo necessita de energia e a utilização dos hidratos de carbono está impedida ou .

Estão aumentados em qualquer hepatopatia por  da mobilização de gordura dos depósitos.

Fosfolipideos ( lecitinas ) - formados pelo colesterol, ácidos graxos, fosfatos e colina ligam-se as lipoproteínas para serem transportados  micelas com sais biliares e colesterol.

Valores séricos estão aumentados na icterícia colestática crônica e na Hepatite aguda.



FUNÇÕES DO FÍGADO
1 - Armazenamento de vitaminas e sais minerais; o fígado atua como órgão de estoque das vitaminas lipossolúveis A,D,E, K e B12 que é hidrosolúvel ( antianêmica ) e os minerais Fe e Cu.

2 - Filtragem do sangue; passam pelo fígado 1,2 litros de sangue por minuto. Esse sangue proveniente do intestino e estômago trazido pela veia porta passa pelo fígado onde é filtrado e esterilizado, as bactérias são totalmente fagocitadas pelas células de Kupffer, como também os produtos de degradação do metabolismo das proteínas, e as hemácias envelhecidas. O sangue segue então pela veia cava inferior estéril, indo para o coração.

3 - O fígado tem também ação de remoção de medicamentos e de hormônios; capacidade de desintoxicar ou excretar na bile medicamentos como sulfonamidas, penicilina, ampicilina, eritromicina.. Os hormônios secretados pelas glândulas endócrinas são quimicamente alterados ou excretados pelo fígado, como a tiroxina e os hormônios esteróides como estrógeno, cortisol e aldosterona. Assim quando há lesão hepática acúmulo desses hormônios nos líquidos corporais hiperatividade dos sistemas hormonais.

4 - Metabolismo dos carboidratos -

- armazenamento de glicogênio; função de tamponamento da glicose

- conversão da galactose e frutose em glicose

- formação de compostos químicos a partir de produtos intermediários do metabolismo dos carboidratos.

5 - Metabolismo das gorduras -

- elevada taxa de oxidação dos ácidos graxos produção de energia

- formação de lipoproteínas

- síntese de colesterol e fosfolípides essenciais nas membranas plasmáticas; 80% do colesterol sintetizado no fígado é convertido em sais biliares e secretado pela bile. O restante é transportado nas lipoproteínas e levado pelo sangue para as células teciduais em todo organismo.

conversão de grande quantidades de carboidratos e proteínas em gorduras.

6 - Metabolismo das proteínas -

- desaminação aa

- formação de uréia para remoção da amônia dos líquidos corporais

- formação de proteínas plasmáticas

- interconversão entre os aa e outros componentes para os processos metabólicos no organismo
RELAÇÕES MEDICAMENOSAS
Complementares - diatésicos - Lycopodium

sintomáticos - Bryonia, Mercurius dulcis


Fundo - Lycopodium , Sulphur e Phosphorus
Remédios evolutivos - para melhor - Sulph ( satélites - Aesc, Aloe,

Bry, Nux-v, Solid )

- para pior - Lyc ( sat - Berb, Coloc, Hydr )

- Phos ( sat - China, Dig )

Remédios Sintomáticos a comparar



  1. Síndromes Hepato - biliares -

Enxaquecas biliosas - Iris, Menyantes, Mag. - mur.

  1. com diarréia predominante - China, Leptandra, Merc, Ptelea, Podo, Ricinus

  2. com constipação predominante - Carduus mar, Chel, Chionanthus, Cholesterinum, Myrica




  1. Síndrome Pleuro pulmonar Dir. - Kali -c, Lyc, Merc, Sang




  1. Síndromes acessórias de origem hepática -




  1. nevrálgicas D - Chenopodium ( goteira omo vertebral D), Chenopodii glauci aphis (orbitaria d e ponta de omoplata D), Ranunculus (espaço intercostal), Sanguinaria (deltóide D).




  1. reumatismal - Benz-ac, Berb, Lachnantes, Ledum , Rhus)

INDOL
Produto odorífero das fezes, juntamente com escatol, mercaptanos e sulfeto de H, que resultam da ação bacteriana no colo.

A ação das bactérias leva a formação de Vit K, Vit B 12, tiamina e riboflavina.

O indol é uma amina, resultante do metabolismo do triptofano e da descarboxilação dos aa sob a ação das enzimas bacterianas.

Bibliografia

Medicina Geral

Cecil - Loeb - Tratado de Medicina

CH. S. Davidson - Fisiopatologia do fígado

Farreras - Medicina Interna - tomo I

Ganong - Fisiologia Médica

Guyton & Hall - Tratado de fisiologia médica

Robbins - Patologia

Sherlock, Sheila - Doenças do fígado e do sistema biliar


Homeopatia

Hodiamont, Dr - Remèdes végétaux en Homéopathie

Lathoud - Matéria médica homeopática

Vijnovsky - Tratado de matéria médica homeopática

Voison - Manual de matéria médica para o clínico

Zissu - Matéria médica constitucional

Chelidonium
Obstrução crônica ou sub-aguda das cels hepáticas e dos canalículos

extravasamento de bile



produção de Indol aumentada.


Afeta mais o LD

Chelone
Hepatite crônica pp em LE


Transtornos causados pela Hepatite
Sub icterícia
Paciente debilitado e esgotado ( tônico das funções digestivas e hepáticas)

Chenopodii


Congestão hepática, portal e do reto
Dor sulco escapulo vertebral E e inf de Omoplata E
Congestão dos ouvidos como tiros

Chenopodium


Congestão cerebral, ouvido interno, portal e hepática
Icterícia
Hipertrofia cr das tonsilas
Congestão do ouvido c/ vertigem e diminuição da audição ( Menière)







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