Cefaléias



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Cefaléias



  1. INTRODUÇÃO

Cefaléias são definidas como dores localizadas ou difusas em várias partes da cabeça. Mais de 90% das pessoas experimentam pelo menos um episódio de cefaléia por ano. As cefaléias são as causas mais comuns de procura por ajuda neurológica no mundo. Também estão entre as cinco principais razões de procura médica em geral. O diagnóstico correto é essencial, apesar de não ser simples. Os dias perdidos de trabalho e escola causados por cefaléias são um problema enorme para as economias nacionais.

Os principais objetivos do médico na avaliação de pacientes com cefaléia são aliviar o sofrimento e definir qual o tipo de cefaléia em questão. A maior preocupação dos pacientes geralmente é afastar uma causa maligna, como um tumor ou um aneurisma cerebral.



  1. ESTRUTURAS SENSÍVEIS À DOR

Nem todas as estruturas da cabeça são sensíveis à dor. Para que as cefaléias ocorram é necessário que haja tração ou inflamação de uma das estruturas sensíveis à dor da cabeça. Essas estruturas são os seios venosos da dura-máter, a dura-máter da base do crânio, as artérias carótidas e seus ramos, as artérias meníngeas, os nervos trigêmio, glossofaríngeo e vago, a substância cinzenta periaquedutal e o tálamo. Deve-se salientar que o osso do crânio e o parênquima cerebral não são sensíveis à dor.

O nervo trigêmio é o responsável pela sensibilidade das fossas anterior e média do crânio, enquanto o nervo glossofaríngeo, o nervo vago e os nervos cervicais superiores respondem pela sensibilidade da fossa posterior. Lesões das fossas anterior e média produzem dor no território de inervação do trigêmio (2/3 anterior do couro cabeludo e face) enquanto as lesões da fossa posterior provocam dor no território de inervação do glossofaríngeo e vago (ouvido ou garganta) e dos nervos cervicais superiores (1/3 posterior do couro cabeludo, nuca e pescoço).


  1. CLASSIFICAÇÃO

Desde que a Sociedade Internacional de Cefaléia publicou a classificação e critérios diagnósticos das cefaléias, nevralgias cranianas e dores faciais em 1988, as cefaléias podem ser divididas em duas grandes categorias básicas: cefaléias primárias e cefaléias secundárias. As primárias geralmente são benignas, recorrentes e não apresentam nenhuma lesão orgânica aparente. As secundárias são causadas por doenças estruturais subjacentes.

Abaixo relacionamos os principais tipos de cefaléias vistos na prática clínica baseados na classificação internacional das cefaléias revisada em 2004 pela Sociedade Internacional de Cefaléia (SIC):
CEFALÉIAS PRIMÁRIAS


  • Migrânea (enxaqueca)

- Migrânea sem aura

- Migrânea com aura

Aura típica

Aura sem cefaléia

Migrânea hemiplégica familiar

Migrânea hemiplégica esporádica

Migrânea do tipo basilar

- Síndromes periódicas da infância que podem preceder a migrânea

Vômitos cíclicos

Migrânea abdominal

Vertigem paroxística benigna da infância

- Migrânea retiniana

- Complicações da Migrânea

Migrânea crônica

Estado migranoso

Aura persistente sem infarto

Infarto migranoso

Crises epilépticas desencadeadas por migrânea



  • Cefaléia Tipo Tensão

- Cefaléia Tipo Tensão Episódica Infreqüente

- Cefaléia Tipo Tensão Episódica Frequente

- Cefaléia Tipo Tensão Crônica


  • Cefaléia em Salvas (Cluster) e outras cefaléias autonômicas trigeminais

- Cefaléia em Salvas Episódica

- Cefaléia em Salvas Crônica

- Hemicrânia Paroxística Episódica

- Hemicrânia Paroxística Crônica

- SUNCT (Short-lasting Unilateral Neuralgiform Headache with Conjuntival Injection and Tearing)


  • Outras Cefaléias Primárias

- Cefaléia Primária em Facadas

- Cefaléia Primária da Tosse

- Cefaléia Primária do Exercício

- Cefaléia Primária Associada à Atividade Sexual

* Cefaléia pré-orgásmica

* Cefaléia orgásmica

- Cefaléia Hípnica

- Cefaléia em estampido de trovão (thunderclap)

- Hemicrânia Contínua

- Cefaléia nova diária e persistente


CEFALÉIAS SECUNDÁRIAS

  • Associadas com Trauma do Crânio ou do Pescoço

- Cefaléia Pós-Traumática Aguda

- Cefaléia Pós-Traumática Crônica

- Cefaléia Aguda após lesão em chicote da coluna cervical (Whiplash injury)

- Cefaléia Crônica após lesão em chicote da coluna cervical (Whiplash injury)

- Cefaléia atribuída a hematoma pós-traumático

- Cefaléia pós-craniotomia



  • Associadas com Distúrbios Vasculares

- Doença Cerebrovascular Isquêmica (AVCi) ou Ataque isquêmico transitório (AIT)

- Hematoma Intraparenquimatoso não traumático

- Hemorragia Subaracnóide não traumática

- Malformações Vasculares Não-Rotas

- Arterite Temporal e outras vasculites no sistema nervoso central

- Dissecção de Carótidas ou Vertebrais

- Relacionadas com procedimentos invasivos dos vasos do pescoço e intracranianos.

- Trombose Venosa Cerebral

- Hipertensão Arterial Grave (Encefalopatia Hipertensiva)

- Associadas com doenças como CADASIL (Cerebral Autossomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) e MELAS (Mitochondrial Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like Episodes)

Associadas com Doenças Intracranianas não-vasculares

- Aumento da pressão do líquor por hipertensão intracraniana idiopática

- Aumento da pressão do líquor por causas metabólicas, tóxicas ou hormonais

- Aumento da pressão do líquor por hidrocefalia

- Diminuição da pressão do líquor após punção lombar

- Diminuição da pressão do líquor por fístula liquórica

- Diminuição da pressão do líquor idiopática

- Doenças Inflamatórias não-infecciosas (sarcoidose, meningite asséptica, hipofisite linfocítica)

- Injeção intratecal de medicamentos

- Cefaléia pós-convulsão

- Tumores Cerebrais Primários

- Metástases Cerebrais de Tumores Sistêmicos

- Carcinomatose Meníngea

- Hidrocefalia causada por tumores

- Malformação de Arnold-Chiari

- Síndrome da cefaléia transitória e déficits neurológicos com linfocitose do líquor



  • Associadas ao uso ou Supressão Aguda de Substâncias

- Induzidas por Nitratos

- Induzidas por inibidores da fosfodiesterase

- Induzidas por Monóxido de Carbono

- Induzidas por uso de Álcool

- Induzidas por Supressão de Álcool

- Induzidas por alimentos e aditivos alimentares (glutamato monossódico)

- Induzidas pelo uso de cocaína

- Induzidas pelo uso de maconha

- Induzidas pela exposição à histamina

- Induzidas pela exposição ao peptídeo relacionado ao gene da calcitonina

Associadas ao uso ou Supressão Crônica de Substâncias

- Ergotamínicos

- Triptanos

- Abuso de Analgésicos

- Opióides

- Induzidas por uso de Anticoncepcionais Orais e outros hormônios

- Retirada de cafeína

- Retirada de opióides

- Retirada de estrógenos


  • Associadas a Infecções Intracranianas (meningites, encefalites, empiemas e abscessos)

- Infecções bacterianas

- Infecções virais

- Infecções parasitárias

- Infecções sistêmicas (vírus, bactérias e parasitas)

- Cefaléia pós-infecciosa


  • Associadas a Distúrbios da homeostase

- Hipóxia (altitudes elevadas, mergulhadores, apnéia do sono)

- Hipercápnia (DPOC)

- Hipoglicemia

- Diálise

- Crise hipertensiva sem Encefalopatia Hipertensiva

- Encefalopatia hipertensiva

- Pré-eclâmpsia

- Eclampsia

- Hipotireoidismo

- Jejum prolongado

- Cefalalgia cardíaca


  • Associadas às Estruturas Cranianas

- Pescoço (Cefaléia Cervicogênica, Distonia cervical, Tendinite retrofaríngea)

- Olhos (Glaucoma, distúrbios da refração, uveíte)

- Ouvidos (Otites agudas e crônicas)

- Seios Paranasais (Sinusites agudas e crônicas)

- Dentes (infecções dentárias, doenças gengivais)

- Articulação Têmporo-mandibular (disfunção de ATM)



  • Associadas a doenças Psiquiátricas

- Distúrbios somatoformes

- Distúrbios psicóticos



  • Associadas às Neuralgias Cranianas e outras causas centrais de dor facial

- Neurite Óptica

- Neuropatia ocular diabética

- Herpes Zoster Craniano e neuralgia pós-herpética

- Síndrome de Tolosa-Hunt

- Migrânea oftalmoplégica

- Neuralgia do Trigêmio (Tic dolourex)

- Neuralgia do Glossofaríngeo

- Neuralgia Occipital de Arnorld

- Neuralgia de intermédio

- Neuralgia de laríngeo superior

- Neuralgia de nasociliar

- Neuralgia supra-orbital

- Síndrome do pescoço-língua

- Cefaléia por compressão externa

- Cefaléia do estímulo frio

- Anestesia dolorosa

- Dor facial central pós-AVC

- Dor facial atribuída à esclerose múltipla

- Dor facial idiopática persistente

- Síndrome da queimação da boca




  1. MIGRÂNEA

A migrânea é a causa mais comum de cefaléia vista nos consultórios dos neurologistas, embora a cefaléia tensional seja mais freqüente na população geral. Entretanto, devido à severidade da dor, os pacientes com migrânea procuram o neurologista com mais freqüência que os pacientes com cefaléia tensional. Está na lista da Organização Mundial da Saúde como uma das vinte doenças mais incapacitantes da humanidade. Ocorre em aproximadamente 18% das mulheres e 6% dos homens.

A migrânea pode ser resultado de fatores genéticos e ambientais. A história familiar é muito freqüente a ponto de ser considerada pré-requisito para o diagnóstico, embora não exista um padrão mendeliano de transmissão. Com exceção da migrânea hemiplégica familiar que tem dois genes reconhecidos nos cromossomos 19 e 1 e um padrão de herança autossômico dominante, provavelmente existam muitos genes responsáveis pela doença que se expressam de maneira variável e incompleta. Costuma iniciar na infância, adolescência e início da idade adulta. Não é comum a migrânea começar após os 40 anos.

Na migrânea, admite-se que a dor seja provocada pela ativação de nociceptores da parede de vasos intracranianos extracerebrais. Esta, por sua vez causa um processo inflamatório ativando nervos trigeminais perivasculares e iniciando a transmissão dos sinais de dor para o cérebro. Os nervos ativados liberam peptídeos vasoativos (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina - CGRP, óxido nítrico, substância P e neurocininas) que exacerbam o edema dos vasos e aumentam a transmissão da dor. Isso causa vasodilatação cerebral, extravasamento de proteínas plasmáticas e ativação plaquetária. As vias centrais estimuladas ativam outros centros, produzindo náuseas, foto e fonofobia. Portanto, os mecanismos que produzem a cefaléia na migrânea se baseiam no conhecimento do sistema trigêmino-vascular. A ativação periférica trigeminal libera peptídeos como substância P e CGRP, o que produz uma inflamação neurogênica estéril na dura-máter. Além disso, ocorre um extravasamento plasmático em nível dural. Há ainda uma ativação neuronal central, facilitando a transmissão da dor através do aumento da atividade dos canais de sódio. Todos estes eventos podem ser inibidos por drogas, tanto por ergotamínicos como pelos triptanos. Já o mecanismo fisiopatológico da aura parece estar associado ao fenômeno da depressão alastrante cortical, proposto fisiologista brasileiro Leão em 1944. Segundo ele, estímulos corticais produziriam uma onda de depressão cortical que se propaga com uma velocidade de 2 a 3 mm/minuto seguida por uma onda de ativação cortical. Durante esse fenômeno ocorre liberação de glutamato.

Diversos estudos apontam que distúrbios do sistema nervoso simpático são uma característica primária na migrânea. Deficiência simpática é um achado em muitos pacientes, mesmo nos períodos intercrises.

Apesar de sua freqüência e importância, a migrânea é freqüentemente negligenciada pela população e incorretamente diagnosticada pelos médicos. Muitos casos de migrânea são rotulados como sinusite, estresse, cefaléia tensional, convulsões e toda sorte de diagnósticos distorcidos. De todos, a sinusite merece alguns comentários. Em estudo apresentado no Encontro da Sociedade Americana de Cefaléia em 2002 concluiu-se que 88% dos pacientes com “cefaléia causada por sinusite” sem rinorréia purulenta ou febre apresentavam critérios diagnósticos para migrânea. Portanto, é importante conhecer bem os sintomas e sinais da doença para que o diagnóstico correto seja alcançado e o tratamento seja efetivo.

As crises de migrânea geralmente são precedidas por horas a dias de um estado de ansiedade, irritabilidade, fadiga, falta de concentração, euforia, bocejos ou sonolência e desejo por determinados alimentos, conhecidos como sintomas premonitórios.

A migrânea sem aura é a forma mais comum na prática clínica, ocorrendo em 80% dos pacientes. As crises costumam ter as seguintes características: duração de 4 a 72 horas, dor unilateral, pulsátil, intensidade moderada a acentuada e piora com atividade física rotineira. Além disso, a migrânea sem aura geralmente está associada a náuseas, vômitos, fotofobia (sensibilidade à luz) e fonofobia (sensibilidade ao som). Embora a migrânea geralmente seja unilateral, pode ser bilateral. Muitos pacientes com migrânea apresentam uma forma de alodínea cutânea na cabeça durante as crises. Isso ocorre provavelmente devido à sensibilização dos neurônios trigeminais centrais. Quando a alodínea está instalada, o tratamento com triptanos não é efetivo.



Critérios Diagnósticos da Migrânea sem Aura (SIC)

  1. Pelo menos 5 crises preenchendo os critério B-D

  2. Crises de cefaléia durando de 4 a 72 horas (quando não tratadas ou tratadas sem sucesso)

  3. A cefaléia tem pelo menos duas das seguintes características:

- localização unilateral

- qualidade pulsátil

- intensidade da dor moderada a severa

- agravada por atividade física rotineira (caminhar ou subir escadas)



  1. Durante a cefaléia pelo menos um dos seguintes está presente:

- náusea e/ou vômito

- fotofobia e fonofobia



  1. Sintomas não são atribuídos à outra doença

Quando os pacientes preenchem todos os critérios acima, porém não tiveram ainda pelo menos cinco crises, o diagnóstico mais adequado é de provável migrânea sem aura. Algumas vezes é difícil diferenciar migrânea sem aura de cefaléia tensional esporádica.

Em crianças, as crises de migrânea podem durar de 1 a 72 horas e são bilaterais com mais frequência que nos adultos. As crises de migrânea na infância geralmente são frontotemporais. Dores occipitais são muito raras e quando presentes devem levantar a suspeita de uma causa secundária.

A migrânea sem aura pode ter uma relação estreita com o ciclo menstrual. Em algumas mulheres ela surge apenas durante a menstruação, quando é chamada de migrânea menstrual verdadeira. Essas mulheres apresentam crises de migrânea sem aura apenas no período que compreende 2 dias antes e 2 dias depois do início da menstruação. Em outras mulheres a migrânea fica mais frequente e severa na menstruação, entretanto ocorre também nos outros dias do ciclo. Nesses casos é chamada de migrânea com exacerbação no período menstrual.

Se as crises de migrânea ocorrem por mais de 15 dias por mês por pelo menos 3 meses consecutivos sem o concomitante abuso de medicamentos analgésicos ela deve ser considerada migrânea sem aura crônica. Quando há abuso de analgésicos, a migrânea sem aura é a causa mais frequente de cefaléia por abuso de analgésicos. Ela ocorre quando os pacientes usam triptanos, ergotamínicos ou opióides por pelo menos 10 dias por mês ou usa analgésicos simples por pelo menos 15 dias por mês. O tempo de uso até o início da cefaléia crônica induzida pelos analgésicos é varia de 1,5 a 5 anos. Na maioria dos casos os pacientes não são conscientes da associação entre os analgésicos e a piora da dor.

Auras são episódios geralmente reversíveis de sintomas neurológicos visuais, sensoriais ou de fala. Os sintomas motores são classificados separadamente em migrânea hemiplégica. A aura ocorre imediatamente antes ou no início das crises de migrânea e duram menos de uma hora (entre 5 a 20 minutos) e correspondem a alguma disfuncão do córtex ou do tronco cerebral. As auras visuais são as mais comuns, incluindo turvação visual, escotomas cintilantes (pontos brilhantes no campo visual), fotopsia ou flashes de luz, teicopsia ou espectro de fortificação (formas geométricas), metamorfopsia (alteração da forma dos objetos), hemianopsias e quadrantanopsias. As auras sensoriais geralmente ocorrem com sensação de formigamento e as auras da fala se expressam na forma de disfasia. Elas podem ocorrer isoladamente ou em sucessão após as auras visuais. Quando a aura permanece por mais de 60 minutos é conhecida como migrânea com aura prolongada. Se os sintomas são mais curtos, durando menos de 5 minutos deve-se pensar em ataque isquêmico transitório. A migrânea com aura é menos comum, ocorrendo em 10 a 15% dos pacientes. Alguns pacientes apresentam crises de migrânea sem aura e algumas crises com aura. Algumas vezes as auras ocorrem sem cefaléia e outras vezes podem ser seguidas de uma cefaléia que não preenche os critérios para o diagnóstico de migrânea. Isso é mais comum em idosos que tinham história de migrânea com aura na juventude, embora possa ocorrer em qualquer idade e em pessoas que nunca tiveram história de migrânea. Esse diagnóstico sempre deve ser de exclusão. Ataques isquêmicos transitórios e crises epilépticas parciais simples devem ser consideradas no diagnóstico diferencial.




Critérios diagnósticos da aura da migrânea (SIC)

  1. A aura consiste em pelo menos um dos achados seguintes, sem sintomas motores:

- sintomas visuais reversíveis positivos (luzes) ou negativos (perda visual)

- sintomas sensoriais reversíveis positivos (formigamentos) ou negativos (hipoestesia).

B. Presença de pelo menos dois dos seguintes critérios abaixo:

- sintomas visuais do mesmo lado dos sintomas sensoriais

- pelo menos um sintoma de aura se desenvolve gradualmente durante mais de 5 minutos ou mais que um sintoma de aura se desenvolve sucessivamente durante mais de 5 minutos.

- cada sintoma de aura dura mais que 5 minutos e menos que 1 hora.




A migrânea hemiplégica familiar é rara e está relacionada com um gene anormal (CACNA1A) no cromossomo 19. Recentemente descobriu-se outro gene anormal (ATP1A2) no cromossomo 1. Muitas famílias não apresentam mutação de nenhum desses dois genes, sugerindo a presença de pelo menos mais um gene ainda não descoberto. Ela se caracteriza por episódios de hemiplegia acompanhados de cefaléia que preenche os critério de migrânea com aura. Persistência da hemiplegia por mais de 7 dias acompanhada de anormalidades da ressonância magnética sugere infarto migranoso, embora possa ser vista na migrânea hemiplégica. Esse dano neurológico prolongado ou mesmo permanente parece ser causado por dano cerebral excitotóxico mediado pelo glutamato. Os sintomas de aura dos pacientes com migrânea hemiplégica familiar geralmente são relacionados com o tronco cerebral e cerebelo. Os pacientes com a mutação do gene CACNA1A podem ter episódios de diminuição do nível de consciência, confusão mental, febre e pleocitose do líquor. Deve existir pelo menos um parente de primeiro ou segundo grau com sintomas semelhantes. Alguns pacientes podem ter ataxia, nistagmo e tremor. Existe uma relação entre a migrânea hemiplégica familiar e a ataxia cerebelar progressiva crônica, uma doença genética com episódios repetidos de ataxia. Esses pacientes apresentam atrofia cerebelar nos estudos de imagem. Quando não há história familiar em pacientes com migrânea hemiplégica ela é chamada de esporádica. Esses pacientes sempre necessitam maior investigação para descartar uma lesão estrutural subjacente. As crises de migrânea hemiplégica podem ter sua frequência diminuída pelo uso de acetazolamida e verapamil.

A migrânea do tipo basilar é uma forma na qual os sintomas de aura se relacionam à disfunção do tronco cerebral ou da área cortical occipital. Nestes casos podem ocorrer disartria, vertigem, zumbido, hipoacusia, sintomas visuais simultâneos em ambos os olhos, ataxia, diminuição do nível de consciência e parestesias bilaterais ou alternantes. Excepcionalmente podem ocorrer estados confusionais durando horas ou mesmo um dia, principalmente em jovens. Alterações da função vestibular e manifestações clínicas correlatas podem ser atribuídas à migrânea basilar. Pacientes jovens com crises de vertigem de causa desconhecida devem ser investigados e o diagnóstico de migrânea deve ser considerado. Na migrânea do tipo basilar não há sintomas motores.

Na migrânea oftalmoplégica as crises de cefaléia se associam a paresia de um ou mais dos nervos responsáveis pela movimentação ocular, sem haver lesão intracraniana demonstrável. O nervo oculomotor é o mais acometido, seguido pelo abducente e o troclear. A oftalmoplegia pode começar junto com a cefaléia ou após alguns dias do início da cefaléia. Geralmente elas remitem após alguns dias a semanas, embora possam permanecer como seqüela permanente em alguns pacientes. Ao contrário da migrânea tradicional, a cefaléia da migrânea oftalmoplégica dura de uma a duas semanas. As crises geralmente recorrem sempre do mesmo lado e costumam iniciar na infância. Como as características clínicas da migrânea oftalmoplégica não preenchem os critérios para o diagnóstico de enxaqueca, a Sociedade Internacional de Cefaléias resolveu retirá-la do grupo das migrâneas e colocá-la no grupo das neuralgias cranianas e outras causas centrais de dor facial, embora não tenha abandonado a designação migrânea. Acredita-se que a migrânea oftalmoplégica represente uma forma de neuropatia desmielinizante recorrente do nervo oculomotor, semelhantemente à neurite óptica. Uma lesão parasselar (ao lado da sela túrcica), na fissura orbital ou na fossa posterior deve ser afastada por exames de imagem como a ressonância magnética de crânio. Um aneurisma da artéria comunicante posterior também deve ser afastado através de angiografia por ressonância magnética ou arteriografia convencional. Na migrânea oftalmoplégica pode-se observar captação anormal do gadolínio no nervo oculomotor afetado, embora esse achado não seja universal. O principal diagnóstico diferencial da migrânea oftalmoplégica é a síndrome de Tolosa-Hunt.

As síndromes periódicas da infância que são comumente precursores da migrânea são os vômitos cíclicos, a migrânea abdominal e a vertigem paroxística benigna da infância.

Os vômitos cíclicos se caracterizam por crises recorrentes de náuseas e vômitos, palidez e letargia que duram de 1 hora a 5 dias. As crises ocorrem pelo menos 4 vezes por hora durante um ataque. Entre os ataques as criança ficam completamente assintomáticas. Pelo menos cinco ciclos são necessários para a confirmação do diagnóstico. Doenças gastrintestinais devem ser descartadas com exames apropriados.

A migrânea abdominal se caracteriza por dor moderada a severa na linha média do abdome (geralmente peri-umbilical) com duração de uma a 72 horas quando não tratadas ou tratadas sem sucesso. Anorexia, náuseas, vômitos e palidez são comuns durante as crises de dor abdominal. Alguns pacientes podem ter rubor facial durante as crises. Pelo menos cinco episódios são necessários para a confirmação diagnóstica. Outras doenças gastrintestinais devem ser descartadas.

A vertigem paroxística benigna da infância ocorre com ataques recorrentes de vertigem com início e fim súbitos com duração de minutos a horas. Nistagmo e náuseas são comuns durante as crises. As crianças são assintomáticas entre as crises. Os testes de função vestibular, a audiometria e o EEG estão normais entre as crises. Pelo menos cinco crises são necessárias para a confirmação diagnóstica.

Crianças com sintomas de vômitos cíclicos, migrânea abdominal e vertigem paroxística benigna da infância freqüentemente desenvolvem migrânea na adolescência ou vida adulta.

A migrânea retiniana ocorre com sintomas oculares unilaterais como cintilações, escotomas e perda visual acompanhados de cefaléia do tipo migranosa. Os pacientes são assintomáticos entre as crises. Outras causas de sintomas monoculares transitórios, particularmente acidentes isquêmicos transitórios (amaurose fugaz) devem ser descartadas. A diferença da migrânea retiniana para a migrânea com aura ocular é que nesta os sintomas são bilaterais.

Quando uma crise de migrânea dura mais que 72 horas, ela é conhecida como estado migranoso. Muitas vezes necessita internação e tratamento hospitalar. Abuso de medicamentos pode ser um fator desencadeante.

Alguns pacientes raramente podem apresentar complicações neurológicas mais sérias decorrentes de uma crise de migrânea. A complicação mais freqüente é o infarto migranoso, onde um déficit neurológico permanece por vários dias a meses após uma crise e os exames de imagem confirmam a presença de um infarto cerebral. Complicações isquêmicas são particularmente frequentes em mulheres migranosas acima de 45 anos, fumantes e usuárias de pílulas anticoncepcionais. Essa associação deveria ser evitada. Alguns pacientes podem ter auras prolongadas por dias a meses sem sinais de infarto cerebral nos estudos de imagem.

Crises epilépticas desencadeadas por crises de migrâneas podem ocorrer durante ou após uma hora do início de uma aura da migrânea. Elas eventualmente podem ocorrer após um episódio de migrânea sem aura. Qualquer tipo de crise epiléptica pode ocorrer. Esse é um fenômeno raro.

Abaixo resumimos as fases da migrânea (Tabela 1):




Tabela 1
Fases da Migrânea


Fase

Duração

Sintomas

Sintomas

Premonitórios

Horas a dias antes da cefaléia

Ansiedade, irritabilidade, euforia, ou sonolência.
Sensibilidade a sons, luz e cheiros.

Aura

Precede a Cefaléia.
Duração de 5-20 minutos podendo durar até 60 minutos.

Aura visual é a mais comum.
Escotomas cintilantes, borramento visual.
parestesias.

Cefaléia

4-72 horas
> 72 horas = estado de mal migranoso

Dor unilateral, freqüentemente na região temporal.

Náuseas, vômitos, fotofobia, fonofobia.

Piora com a atividade física moderada.


Pós-crise

Ocorre após crises severas

Exaustão, fadiga, dolorimento do couro cabeludo.

Fonte: Neurology 1994; 44(suppl 7):S6-S16.




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